Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Идиопатический фиброзирующий альвеолит(синдром Хаммена—Рича)

2012-06-20 03:19:58 (читать в оригинале)



В основе болезни лежит диффузный альвеолит, сопровождающийся неуклонно прогрессирующим фиброзом меж-альвеолярных перегородок. Клинически доминируют одышка и цианоз вследствие альвеолярно-капиллярного блока. Синдром описан в 1935 г. В литературе сообщения об этом синдроме у детей малочисленны. В большинстве случаев заболевание начинается на первом году жизни, возможно его возникновение и в другие возрастные периоды [Парийская Т. В. и др., 1984; Васин В. А. и др., 1985, и др.]. Процесс, как правило, быстро прогрессирует и через короткий срок приводит к смерти при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности, иногда он протекает медленнее— до 3—5 лет и более — обнаруживаются макрофаги и слу-щенные альвеолоциты, иногда фибринозный экссудат и формирование гиалиновых мембран.где заработать деньги в интернете не вкладывая ни копейки! По его совету многие наши общие знакомые не плохо подрабатывают.

---

Эозинофильный инфильтрат легких (синдром Леффлера)

2012-06-20 03:09:04 (читать в оригинале)


Заболевание характеризуется появлением в легких рентгенологически определяемых теней разной протяженности, сопровождающихся эозинофилией крови и костного мозга. В большинстве случаев протекает бессимптомно и исчезает без применения медикаментозных средств. Наиболее частыми причинами являются аскаридоз и другие гельминтозы, реже аллергены растительного происхождения, пищевые продукты, лекарственные препараты (ПАСК, антибиотики, сульфаниламиды).
Патогенез изучен недостаточно. Имеются данные об основной роли аллергии, возникающей при глистной инвазии. Одним из доказательств этого является увеличение содержания 1§Е в сыворотке крови больных.
Поражение легких проявляется заполнением просвета альвеол экссудатом с большим количеством эозинофилов, которые вместе с гистиоцитами инфильтрируют также межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В инфильтратах встречаются гигантские многоядерные клетки. В мелких сосудах — утолщение интимы, фибриноидный некроз стенки, периваскулярная инфильтрация преимущественно эозинофилами.квартира Майорка самое удобное и самое прекрасное место для отдыха летом!

---

Мускулатура бронхов при длительном течении бронхиальной астмы

2012-06-20 03:07:14 (читать в оригинале)


При длительном течении бронхиальной астмы мускулатура бронхов подвергается гипертрофии, нередко происходит метаплазия эпителия бронхов в многослойный плоский. Вздутие легких может приобретать стойкий характер, чему способствуют сопутствующие хронические воспалительные изменения бронхов и легочной ткани.
Осложнения бронхиальной астмы: хроническая обструктив-ная эмфизема, ателектаз легких, пневмония, деформация грудной клетки, в редких случаях медиастинальная и подкожная эмфизема, самопроизвольный пневмоторакс. У детей с длительным течением бронхиальной астмы в сочетании с хроническим бронхолегочным процессом возможно развитие легочного' сердца. Смерть может наступить от асфиксии на высоте приступа бронхиальной астмы, реже вследствие анафилактического шока, недостаточности надпочечников (в результате бессистемного лечения стероидными гормонами), передозировки симпатоми-метических средств.скачать team fortress абсолютно бесплатно и без регистрации!

---

При патологоанатомическом исследовании...

2012-06-20 03:05:09 (читать в оригинале)


При патологоанатомическом исследовании легкие представляются маловоздушными, упругими (каучуковыми) на ощупь, на разрезе темно-красного, местами серо-розового цвета; на фоне сетчатого и более грубого фиброза иногда видны мелкие бронхоэктазы. Микроскопически начальные изменения проявляются полнокровием капилляров, отеком и инфильтрацией меж-альвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами, макрофагами, фибробластами и в небольшом количестве полиморфно-ядерными лейкоцитами (альвеолит, интерстициальный пневмонит, интерстициальная пневмония).
И. В. Двораковская и М. М. Илькович (1986) отмечали варикозное вздутие и фрагментацию эластических волокон. В просвете альвеол отек, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, базофилами, эозинофилами; последние в мелких бронхах образуют...трудоустройство инвалидов. Возможно ли это или нет? Нужно ли это или нет? я считаю что все люди, и все должны иметь одинаковые возможности!

---

Главная роль в развитии фиброза меж-альвеолярных перегородок

2012-06-19 23:24:47 (читать в оригинале)


В последнее время главная роль в развитии фиброза меж-альвеолярных перегородок отводится макрофагам, которые выделяют медиаторы типа фибронектина и «фактора роста», стимулирующего пролиферацию фибробластов. Активация макрофагов происходит под влиянием иммунных комплексов, преципитирующих на базальных мембранах альвеол. Макрофаги, выделяя хемотаксические факторы для ие-йтрофильных полиморфно-ядерных лейкоцитов, способствуют :-также возникновению «нейтрофильного альвеолита», который, как полагают, является начальной стадией изменений альвеолярных септ и расценивается как проявление иммунного воспаления [Струков А. И., 1981; Струков А. И. и др., 1984]. Протеолитические ферменты, освобождающиеся при гибели нейтрофилов (в частности коллагеназа), оказывают повреждающее действие на коллаген. Качественные изменения коллагена некоторыми авторами рассматриваются как основное звено патогенеза.тут мы нашли самую качественну., на наш взгляд, офисную мебель по доступной цене!