Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Синдром Вильсона—Микити

2012-06-20 03:24:37 (читать в оригинале)


Синдром Вильсона—Микити представляет собой распространенную интерстициальную мононуклеарную фиброзирующую пневмонию (альвеолит), имеющую определенное клиническое и морфологическое сходство с синдромом Хаммена—Рича. Первое описание принадлежит М. О. ШПзоп, V. О. М1кИу (1960). Заболевание развивается главным образом у недоношенных новорожденных детей, течение бывает длительным (6—14 мес). Проявляется одышкой, цианозом, апноэ и постоянным сухим кашлем. Этиология и патогенез не установлены. Развитие заболевания связывают с незрелостью и дисплазией легочной ткани, его возникновению способствует гипоксия плода. В легких наблюдается ателектаз одних и выраженная эмфизема (вплоть до образования пузырей) других, преимущественно базальных, отделов. Межальвеолярные перегородки утолщены или истончены. Утолщение перегородок обусловлено инфильтрацией моноцитами, гистиоцитами, лимфоцитами, фиброблас-тами, наличием аргирофильных и коллагеновых волокон [Иванова М. В. и др., 1983]. Заболевание может осложниться острой пневмонией, при длительном течении ведет к формированию легочного сердца. Летальность высокая (60—70%).купить торф именно сдесь. Так как компания пользуется большим спросом я является самой авторитетной в своем деле!

---

Диффузный интерстициальный фиброз

2012-06-20 03:22:27 (читать в оригинале)


В дальнейшем происходит образование коллагеновых волокон, приводящее к межальвеолярному фиброзу, при электронно-микроскопическом исследовании отмечают среди клеточных элементов преобладание фибро-бластов с увеличенной продукцией коллагеновых фибрилл. Многие исследователи склонны считать, что процесс характеризуется не столько увеличением продукции коллагена, сколько изменением качества синтезируемого коллагена и нарушением структуры коллагеновых волокон. Пневмофиброз усугубляется организацией фибринозного экссудата. Среди фиброзной ткани нередко образуются переплетающиеся гладко мышечные-пучки, множественные бронхиолоэктазы и аденоматозные структуры, которые кистозно расширяются и заполняются воздухом или слизью (микрокистозное, или сотовое, легкое). Появляются участки ателектаза и эмфиземы. В мелких ветвях легочной артерии явления миоэластоза, миоэластофиброза, перестройка в сосуды замыкающего типа.
Диффузный интерстициальный фиброз ведет к легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка сердца.водосчетчики этой компании. Так вот до сих пор они работают как часы!

---

Идиопатический фиброзирующий альвеолит(синдром Хаммена—Рича)

2012-06-20 03:19:58 (читать в оригинале)



В основе болезни лежит диффузный альвеолит, сопровождающийся неуклонно прогрессирующим фиброзом меж-альвеолярных перегородок. Клинически доминируют одышка и цианоз вследствие альвеолярно-капиллярного блока. Синдром описан в 1935 г. В литературе сообщения об этом синдроме у детей малочисленны. В большинстве случаев заболевание начинается на первом году жизни, возможно его возникновение и в другие возрастные периоды [Парийская Т. В. и др., 1984; Васин В. А. и др., 1985, и др.]. Процесс, как правило, быстро прогрессирует и через короткий срок приводит к смерти при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности, иногда он протекает медленнее— до 3—5 лет и более — обнаруживаются макрофаги и слу-щенные альвеолоциты, иногда фибринозный экссудат и формирование гиалиновых мембран.где заработать деньги в интернете не вкладывая ни копейки! По его совету многие наши общие знакомые не плохо подрабатывают.

---

Эозинофильный инфильтрат легких (синдром Леффлера)

2012-06-20 03:09:04 (читать в оригинале)


Заболевание характеризуется появлением в легких рентгенологически определяемых теней разной протяженности, сопровождающихся эозинофилией крови и костного мозга. В большинстве случаев протекает бессимптомно и исчезает без применения медикаментозных средств. Наиболее частыми причинами являются аскаридоз и другие гельминтозы, реже аллергены растительного происхождения, пищевые продукты, лекарственные препараты (ПАСК, антибиотики, сульфаниламиды).
Патогенез изучен недостаточно. Имеются данные об основной роли аллергии, возникающей при глистной инвазии. Одним из доказательств этого является увеличение содержания 1§Е в сыворотке крови больных.
Поражение легких проявляется заполнением просвета альвеол экссудатом с большим количеством эозинофилов, которые вместе с гистиоцитами инфильтрируют также межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В инфильтратах встречаются гигантские многоядерные клетки. В мелких сосудах — утолщение интимы, фибриноидный некроз стенки, периваскулярная инфильтрация преимущественно эозинофилами.квартира Майорка самое удобное и самое прекрасное место для отдыха летом!

---

Мускулатура бронхов при длительном течении бронхиальной астмы

2012-06-20 03:07:14 (читать в оригинале)


При длительном течении бронхиальной астмы мускулатура бронхов подвергается гипертрофии, нередко происходит метаплазия эпителия бронхов в многослойный плоский. Вздутие легких может приобретать стойкий характер, чему способствуют сопутствующие хронические воспалительные изменения бронхов и легочной ткани.
Осложнения бронхиальной астмы: хроническая обструктив-ная эмфизема, ателектаз легких, пневмония, деформация грудной клетки, в редких случаях медиастинальная и подкожная эмфизема, самопроизвольный пневмоторакс. У детей с длительным течением бронхиальной астмы в сочетании с хроническим бронхолегочным процессом возможно развитие легочного' сердца. Смерть может наступить от асфиксии на высоте приступа бронхиальной астмы, реже вследствие анафилактического шока, недостаточности надпочечников (в результате бессистемного лечения стероидными гормонами), передозировки симпатоми-метических средств.скачать team fortress абсолютно бесплатно и без регистрации!