Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Амегакариоцитарная тромбоцитопения

2012-06-05 14:14:17 (читать в оригинале)


Амегакариоцитарная тромбоцитопения, сочетающаяся с пороками органов (синдром Ландольта), характеризуется резкой тромбоцитопенией вследствие спада количества или отсутствия мегакариоцитов в костном мозге. За исключением этого, иногда имеет место тот или иной порок развития, среди них присутствуют различные костные аномалии: отсутствие лучевой кости, что обусловливает косорукость [Алексина Г. К. и др., 1974], или фокомелию. Возможны пороки сердца и других органов, иногда генетическое исследование подтверждает трисомию по 18-й или 13— 15-й парам хромосом. В костном мозге мегакариоциты единичные или вообще могут отсутствовать. Геморрагические явления появляются в первые сутки жизни или немного позже. Прогноз крайне неблагоприятен, больные новорождненные погибают в первые недели или месяцы жизни [Абезгауз А. М., 1975].
Макроцитарная тромбоцитопатия с тромбо-цитопенией (синдром Бернара — Сулье)—геморрагическое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Количество тромбоцитов в норме или снижено, они увеличены в размерах (гигантские, до 8,1 мкм в диаметре). купить новый опель астра . Вот уже нашел где его можно купить по выгодной цене!

---

В стенках мелких артерий наблюдаются ...

2012-06-05 13:56:44 (читать в оригинале)


В стенках мелких артерий наблюдаются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, происходит коагуляционный некроз и десквамация эндотелия . Возможен тромбоз крупных сосудов, часто встречается тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, тромбоз артериального протока, распространяющийся в аорту [ Магздеп Н., 1978], почечных вен [Захарова О. В., 1966]. При преимущественном диссеминированном тромбозе на уровне микроциркуляторного русла блокируются жизненно важные процессы гематотканевого обмена. В клинике при этом смазывается органная патология, нарастают общие изменения типа «токсикоз» и шока. При преимущественном тромбозе на уровне артериол и более крупных сосудов начинает проявляться и преобладать органная патология— острая почечная или печеночная недостаточность, «шоковое» легкое, отек мозга [Левицкая С. В., 1984], инфаркт миокарда [Гуревич П. С. и др., 1986; МсСогшак М., 1973], некротический энтероколит, некрозы мозга или других органов. Следствием коагулопатии потребления являются кровоизлияния в различные органы, особенно под их капсулу, не всегда обильные и распространенные. Кровотечения встречаются реже. При наступлении фибринолиза кровь в сосудах трупа остается жидкой, трупные сгустки крови не образуются.узи желчного пузыря , то обращайтесь в клинику моего хорошего товарища!Только там самых добрый и дружелюбный персонал и проффесиональное оборудование!

---

Морфологические изменения при ДВС

2012-06-05 13:42:19 (читать в оригинале)


Морфологические изменения при ДВС проявляются наличием фибриновых тромбов и эмболов в сосудах всевозможных органов (не менее двух) [Каньшина Н. Ф., 1981; 1татига Т., 1982]. Тромбы содержатся в мелких артериях, красной пульпы селезенки и надпочечников, в синусоидах печени , венах и капиллярах мозга , почек, плаценты, легких,, изредка в сосудах желудочно-кишечного тракта, вилочковой железы. Вследствие фибринолиза их число может быть очень незначительным. В связи с особенностями состава фибрина при его образовании и фибринолизе в некоторых тромбах по методикам Вейгерта и Шуенинова он не обнаруживается. Поэтому для выявления тромбов необходимо использовать ШИК-реакцию, окраски пикро-Маллори V, Марциус-алый-голубой и др. [Зербино Д. Д., Лукасевич П. Л., 1984].Гидроцилиндры в Омске по самым выгодным ценам! А так же действуют множество интересных акций!

---

Генерализованное нарушение микроциркуляции

2012-06-05 13:33:30 (читать в оригинале)


Генерализованное нарушение микроциркуляции, сопровождающееся изменениями реологических свойств крови и ее свертыванием, наблюдаемое при тяжелой гипоксии и шоке различного происхождения [Раби К., 1974]. Аналогично действие бактериальных токсинов и иммунных комплексов — они активируют фактор XII (Хагемана), который занимает ключевое место не только в каскаде свертывания, но также в активации проти-восвертывания, комплемента и кинин-калликреиновой системы. Так же развивается ДВС при тромбозах крупных сосудов (полых вен, синусов твердой мозговой оболочки или аорты) воспалительного генеза или при потере большого количества фибриногена на образование гиалиновых мембран легких [Зильберберг Т. С., 1987].автобазар в полтаве. Огромный выбор машин и комплектующих!Сам недавно приехал от туда с покупкой!

---

Причины развития ДВС

2012-06-05 13:25:32 (читать в оригинале)


Наиболее важные причины развития ДВС следующие:
1. Массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов. Это может быть тромбопластин эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе (при ГБН, массивных переливаниях крови) [Гуревич П. С., Зубаиров Д. М., Садыков Б. Г., 1969]; тромбопластин околоплодных вод при массивной аспирации; плацентарный тромбопластин при преждевременной отслойке, предлежании или крупных инфарктах плаценты; тромбопластин тканей мацерирующегося плода при антенатальной смерти одного из однояйцевых близнецов; тромбопластин тканей (особенно мозга и легких) при их травматизации.
2. Снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения потребления при синдроме Казабаха — Мерритта), имеющее большое значение в развитии ДВС.
3. Генерализованные ангиопатии при инфекционных заболеваниях и ГБН, также могущие привести к ДВС [Гуревич П. С., 1966].сургуч у компании "Алый Парус". Только сдесь самые выгодные цены!