Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Тромбоцитопатии

2012-06-04 22:27:34 (читать в оригинале)


Тромбоцитопатии— группа геморрагических заболеваний, связанных с врожденным или приобретенным снижением количества или изменением качества тромбоцитов. Для клиникоморфологической картины тромбоцитопатий характерны множественные кровоизлияния, особенно петехиальные, и кровотечения различной локализации. Время кровотечения увеличено, ретракция сгуЬтка снижена. Количество тромбоцитов в крови резко снижено или отмечаются их патологические формы.
Врожденные тромбоцитопатии многообразны. Это связано с тем, что тромбоциты содержат значительное количество различных агентов, участвующих на многих этапах гемостаза. В периоде новорожденности могут выявиться следующие редкие врожденные тромбоцитопатии.
Амегакариоцитарная тромбоцитопения, сочетающаяся с пороками органов (синдром Ландольта), характеризуется резкой тромбоцитопенией вследствие снижения количества или отсутствия мегакариоцитов в костном мозге. Кроме этого, обычно имеет место тот или иной порок развития, в том числе костные аномалии: отсутствие лучевой кости, что обусловливает косорукость [Алексина Г. К. и др., 1974], или фо-комелию. Возможны пороки сердца и других органов, иногдагенетическое исследование выявляет трисомию по 18-й или 13— 15-й парам хромосом.

---

Мукоидное набухание, фибриноидные изменения,коагуляционный некроз и десквамация эндотелия.

2012-06-04 22:25:37 (читать в оригинале)


В стенках мелких артерий наблюдаются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, происходит коагуляционный некроз и десквамация эндотелия. Возможен тромбоз крупных сосудов, часто встречается тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, тромбоз артериального протока, распространяющийся в аорту, почечных вен [Захарова О. В., 1966]. При преимущественном диссеминированном тромбозе на уровне микроциркуляторного русла блокируются жизненно важные процессы гематотканевого обмена. В клинике при этом смазывается органная патология, нарастают общие изменения типа «токсикоз» и шока. При преимущественном тромбозе на уровне артериол и более крупных сосудов начинает проявляться и преобладать органная патология— острая почечная или печеночная недостаточность, «шоковое» легкое, отек мозга [Левицкая С. В., 1984], инфаркт миокарда [Гуревич П. С. и др., 1986], некротический энтероколит, некрозы мозга или других органов. Следствием коагулопатии потребления являются кровоизлияния в различные органы, особенно под их капсулу, не всегда обильные и распространенные. Кровотечения встречаются реже. При наступлении фибринолиза кровь в сосудах трупа остается жидкой, трупные сгустки крови не образуются.карьер гравийный щебень что бы выложить дорожку у себя на даче.Думаю, скоро сделаю заказ, да побольше.

---

Причины развития ДВС в перинатальном периоде

2012-06-04 21:46:19 (читать в оригинале)


Причины развития ДВС в перинатальном периоде многообразны, а механизмы его неоднородны.
Наиболее важные из них следующие:
1. Массивное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов. Это может быть тромбопластин эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе (при ГБН, массивных переливаниях крови) [Гуревич П. С., Зубаиров Д. М., Садыков Б. Г., 1969]; тромбопластин околоплодных вод при массивной аспирации; плацентарный тромбопластин при преждевременной отслойке, предлежании или крупных инфарктах плаценты; тромбопластин тканей мацерирующегося плода при антенатальной смерти одного из однояйцевых близнецов; тромбопластин тканей (особенно мозга и легких) при их травматизации.детские фоторамки для своей дочери на этом сайте. получаются очень красивые фотографии.

---

Ранняя желтуха новорожденного

2012-06-04 21:36:34 (читать в оригинале)


Ранняя желтуха новорожденного возникает при поступлении через плаценту от беременной женщины метаболитов, гормонов надпочечников и др. Связывание этих веществ происходит так же, как и непрямого билирубина. Перегрузка ферментных систем вызывает задержку выделения билирубина. Аналогичное конкурентное действие могут оказывать многие лекарственные вещества (салицилаты, сульфаниламиды и др.), которые принимала беременная перед родами или получал новорожденный. Для конъюгации билирубина необходима глюкоза (в виде ури-диндифосфатглюкозы). Поэтому состояния, сопровождающиеся дефицитом глюкозы в организме новорожденного и гипогликемией, могут осложниться задержкой непрямого билирубина.
При синдроме Люцея — Ариаса — Дрисколла, обменных и лекарственных гипербилирубинемиях не наблюдается морфологических признаков гемолиза и поражения печени. Отсутствует плейохромия (интенсивная окраска) желчи и кала.винкс игры для девочек бесплатно .Теперь мою дочь не вытянуть от туда. Хорошо что хоть телевизор теперь не мешает смотреть.

---

Атрезия кишечника.

2012-06-04 21:33:21 (читать в оригинале)


В слизистой оболочке тонкого кишечника новорожденных содержится фермент р-глюкуронидаза в значительном количестве. Поэтому при атрезии кишечника, кольцеобразной поджелудочной железе может развиться желтуха (с непрямым билирубином в крови) вследствие всасывания конъюгированного билирубина из просвета кишки и обратного превращения его в непрямой билирубин. Этот же механизм, очевидно, обусловливает «голодную» гипербилирубинемию
[Менцель К. и др., 1983], встречающуюся у новорожденных при позднем (на 2—3-й день) начале кормления.
Желтухи, возникающие из за нарушения транспорта билирубина из печеночных клеток и из печени, сопровождаются накоплением в крови прямого связанного билирубина. Уровень непрямого билирубина иногда повышается, но, к счастью не превышает токсического уровня, поэтому би-ирубиновая энцефалопатия не характерна для данного вида желтух.des pages de coloriages pour enfants. Теперь ее есть чем занять когда я работаю на даче.