Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Период полураспада сурфактанта

2012-06-01 10:19:59 (читать в оригинале)

Период полураспада сурфактанта составляет 16 ч. У ребенка, родившегося в сроки до 36 нед беременности, синтез сурфактанта может отставать от темпа его распада. Это приводит к нарушению расправления альвеолярной ткани, сохранению или возникновению ателектаза и респираторной недостаточности. Развивающиеся при этом гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вызывают спазм легочных артериол, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, праволевосторонний шунт через овальное окно и артериальный проток, т. е. частичный возврат к плодному типу гемодинамики. Уменьшение притока крови к легким влечет за собой повреждение альвеолярных капилляров и альвеолоцитов. Нарушается целостность аэрогсматического барьера с последующей транссудацией белков плазмы, включая фибриноген, в просветы альвеол. В легких образуются гиалиновые мембраны, блокирующие дыхательную поверхность респираторной ткани.фотоподарки.Все остались счастливы и довольны.

---

Субарахноидальные кровоизлияния.

2012-06-01 10:09:59 (читать в оригинале)

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков, иногда с прорывом в их полость и тампонадой. При многочасовой асфиксии появляются дистрофические изменения нейронов. Они выражаются в хроматолизе, центральной ацидофилии. Дальнейшие изменения развиваются, если ребенок живет сутки или больше, и, следовательно, относятся уже к асфиксии новорожденного.
Хроническая симптоматическая гипоксия плода может быть следствием различных, главным образом хронических, заболеваний беременной, патологии беременности, многоплодной беременности, патологии плаценты и пуповины с их хронической недостаточностью, переношенности. Гипоксия является также одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. При этом нарушается (в частности замедляется) формирование различных функциональных систем плода, а иногда — и общее развитие. В результате плод оказывается недостаточно подготовленным для перехода к вне-утробному существованию, плохо переносит родовой стресс и связанные с ним перегрузки. Возникающие нарушения дыхания, сердечной деятельности, микроциркуляции, эндокринной регуляции кровообращения и обмена и другие отклонения прежде всего выражаются в снижении снабжения тканей кислородом. Поэтому ведущим изменением в клинико-морфологической картине является гипоксия (асфиксия). Она отличается от внутриутробной острой асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода— гипоксической фетопатией. Она выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде [Дементьева Г. М., 1984]. Более значительно, чем свойственно гестационному возрасту, у недозрелых новорожденных выражены обычные признаки недоношенности.

---

Изменения головного мозга при внутриутробной асфиксии

2012-06-01 09:59:59 (читать в оригинале)


Изменения головного мозга при внутриутробной асфиксии представляют собой гипоксически-дисциркуляторную энцефалопатию. Выраженность ее зависит от длительности и степени тяжести асфиксии. При кратковременной острой асфиксии в головном мозге развивается тяжелый парез сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Форменные элементы крови склеиваются (сладж-феномен), в результате чего в некоторых сосудах содержится только плазма.
Происходит набухание стенок сосудов, в том числе их аргиро-фильного каркаса. Отек мозга вначале носит очаговый характер, затем прогрессирует.виды продвижения сайтов в интернете, и решил поделится. Может кому пригодится.

---

Печень при внутриутробной асфиксии

2012-06-01 09:44:59 (читать в оригинале)


Печень при внутриутробной асфиксии полнокровна, синусоиды резко расширены. Развивается жировая, вакуольная дистрофия гепатоцитов, иногда некрозы отдельных клеток или клеточных групп. В гепатоцитах уменьшается содержание РНК и гликогена, фрагментируется зернистая цитоплазматическая сеть, набухают или разрушаются митохондрии, а также аргирофиль-ные волокна. Нередко образуются обширные субкапсулярные гематомы. Капсула над ними может разрываться при незначительном механическом воздействии и даже без него, что вызывает массивное кровотечение в брюшную полость. Аналогичное происхождение имеют подкапсульные гематомы селезенки.здесь. Вся семья будет довольна сегодняшним ужином.

---

Асфиксия новорожденного

2012-06-01 09:38:25 (читать в оригинале)


Асфиксия новорожденного — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью самостоятельного дыхания ребенка. Нарушение акта самостоятельного дыхания может наблюдаться при рождении ребенка в состоянии гипоксии или без нее" через определенное время после рождения и нарастать в первые часы и сутки внеутробной жизни. Синдром дыхательного» расстройства (СДР) может быть обусловлен многими причинами, однако в каждом отдельном случае следует выявлять патологоанатомический субстрат, определяющий патогенетический механизм нарушения акта самостоятельного дыхания у новорожденного [Ивановская Т. Е., 1976]. СДР является причиной смерти новорожденных в 50% случаев, патологоанатомически при этом определяются пневмопатии (термин условный): ателектазы, гиалиновые мембраны, отек и геморрагии в легких [Ивановская Т. Е. и др., 1986].
Пневмопатии. Пневмопатиями новорожденных называют поражения легких невоспалительной природы, которые являются основной причиной развития СДР и асфиксии новорожденного. Чаще они возникают у недоношенных детей в первые часы и сутки после рождения. К пневмопатиям относят ателектазы, отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких, легочные кровоизлияния и массивную аспирацию околоплодных вод, нередко мекониевых [Биркун А. А., Олейник А. И., 1976; Сотникова К. А., Ефимов М. С., 1985]. Эти изменения могут составлять различные сочетания. В таких случаях форму пневмопатии устанавливают в зависимости от преобладания того или иного вида поражения.