Медицина Голосов: 1 Адрес блога: http://uglichzero.livejournal.com/ Добавлен: 2012-05-28 14:00:59 блограйдером ilovesupaflyboy

Отечно-геморрагический синдром

2012-06-01 10:22:03 (читать в оригинале)


Отечно-геморрагический синдром является частой и тяжелой формой пневмопатии. Наблюдается преимущественно у недоношенных новорожденных. Для этого синдрома характерны развитие диффузного отека легочной ткани, кровоизлияния по соединительнотканным прослойкам и в просветы респираторной паренхимы. Расстройства дыхания возникают в течение первых часов после рождения. Клиническая картина отечно-геморрагического синдрома сходна с таковой при болезни гиалиновых мембран. В основе развития этих пневмопатий лежат одни и те же механизмы: незрелость респираторной ткани и недостаточность-сурфактанта. Все для Photoshop, самый огромный выбор рамок, кистей и т.д.

---

Легкие плода в период внутриутробного развития

2012-06-01 10:22:01 (читать в оригинале)


В период внутриутробного развития легкие плода заполнены фетальной легочной жидкостью, которая постоянно секретируется в просветы респираторной паренхимы. По мере накопления легочная жидкость выделяется в полость амниона. В то же время плод постоянно заглатывает околоплодную жидкость, что-обеспечивает стабильность ее объема. При родах в головном предлежании 30—50% легочной жидкости выделяется через рот и нос. Оставшаяся часть резорбируется в лимфатическую систему и кровеносные капилляры легких. При нарушении эвакуации и замедленной резорбции жидкости возникают транзиторные расстройства дыхания, обычно исчезающие в течение 2— 5 дней.игры для Андроид отсюда. Дружественный интерфейс, большой выбор игр.

---

Период полураспада сурфактанта

2012-06-01 10:19:59 (читать в оригинале)

Период полураспада сурфактанта составляет 16 ч. У ребенка, родившегося в сроки до 36 нед беременности, синтез сурфактанта может отставать от темпа его распада. Это приводит к нарушению расправления альвеолярной ткани, сохранению или возникновению ателектаза и респираторной недостаточности. Развивающиеся при этом гипоксемия, гиперкапния и ацидоз вызывают спазм легочных артериол, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, праволевосторонний шунт через овальное окно и артериальный проток, т. е. частичный возврат к плодному типу гемодинамики. Уменьшение притока крови к легким влечет за собой повреждение альвеолярных капилляров и альвеолоцитов. Нарушается целостность аэрогсматического барьера с последующей транссудацией белков плазмы, включая фибриноген, в просветы альвеол. В легких образуются гиалиновые мембраны, блокирующие дыхательную поверхность респираторной ткани.фотоподарки.Все остались счастливы и довольны.

---

Субарахноидальные кровоизлияния.

2012-06-01 10:09:59 (читать в оригинале)

Для внутриутробной асфиксии типичны субарахноидальные кровоизлияния. Возможны также кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков, иногда с прорывом в их полость и тампонадой. При многочасовой асфиксии появляются дистрофические изменения нейронов. Они выражаются в хроматолизе, центральной ацидофилии. Дальнейшие изменения развиваются, если ребенок живет сутки или больше, и, следовательно, относятся уже к асфиксии новорожденного.
Хроническая симптоматическая гипоксия плода может быть следствием различных, главным образом хронических, заболеваний беременной, патологии беременности, многоплодной беременности, патологии плаценты и пуповины с их хронической недостаточностью, переношенности. Гипоксия является также одним из компонентов интоксикаций, инфекционных заболеваний и пороков развития плода. При этом нарушается (в частности замедляется) формирование различных функциональных систем плода, а иногда — и общее развитие. В результате плод оказывается недостаточно подготовленным для перехода к вне-утробному существованию, плохо переносит родовой стресс и связанные с ним перегрузки. Возникающие нарушения дыхания, сердечной деятельности, микроциркуляции, эндокринной регуляции кровообращения и обмена и другие отклонения прежде всего выражаются в снижении снабжения тканей кислородом. Поэтому ведущим изменением в клинико-морфологической картине является гипоксия (асфиксия). Она отличается от внутриутробной острой асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода— гипоксической фетопатией. Она выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде [Дементьева Г. М., 1984]. Более значительно, чем свойственно гестационному возрасту, у недозрелых новорожденных выражены обычные признаки недоношенности.

---

Изменения головного мозга при внутриутробной асфиксии

2012-06-01 09:59:59 (читать в оригинале)


Изменения головного мозга при внутриутробной асфиксии представляют собой гипоксически-дисциркуляторную энцефалопатию. Выраженность ее зависит от длительности и степени тяжести асфиксии. При кратковременной острой асфиксии в головном мозге развивается тяжелый парез сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Форменные элементы крови склеиваются (сладж-феномен), в результате чего в некоторых сосудах содержится только плазма.
Происходит набухание стенок сосудов, в том числе их аргиро-фильного каркаса. Отек мозга вначале носит очаговый характер, затем прогрессирует.виды продвижения сайтов в интернете, и решил поделится. Может кому пригодится.