Будь здоров - читай Medspeak! Голосов: 1 Адрес блога: http://medspeak.net/ Добавлен: 2013-03-12 05:21:33 блограйдером alexamaleksm

Бронхиальная астма и гиперреактивность бронхов

2013-05-02 11:15:23 (читать в оригинале)


Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в генезе которого играют роль многие клетки и клеточные элементы. Именно хроническое воспаление вызывает гиперреакцию, так называемую бронхиальную гиперреактивность дыхательных путей, приводящую к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышке, чувству заложенности в груди и кашлю.

Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность - одна из ключевых особенностей астмы, однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, и факторы, участвующие в ее формировании, всё еще мало изучены и до конца не раскрыты, несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме. Бронхиальная гиперреактивность - это выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные химические, физические или фармакологические раздражители, причем у большинства здоровых лиц эти воздействия никакой реакции бронхов не вызывают. Под специфической бронхиальной гиперреактивностью понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, эпидермис животных и др.); под неспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы (метахолин, гистамин, холодный воздух, физическая нагрузка и пр.).

В формировании бронхиальной гиперреактивности при астме большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов, гиперплазии гладкой мускулатуры. Как известно, основу патогенеза бронхиальной астмы составляет воспаление, причем в большинстве случаев эозинофильное. Активированные эозинофилы выделяют свои основные медиаторы: главный основной протеин, эозинофильный катионный протеин и эозинофильную пероксидазу, которые являются мощными антагонистами пресинаптических М2-холинорецепторов. В этом случае, когда М2-рецепторы блокированы, секреция ацетилхолина резко увеличивается и он взаимодействует с М1 и М3-мускариновыми рецепторами, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и, соответственно, проявляется бронхоспазмом. В условиях постоянной блокады М2-рецепторов медиаторами, секретируемыми эозинофилами, избыточная секреция ацетилхолина может приводить к формированию бронхиальной гиперреактивности.