| Сегодня 10 апреля, пятница |
      |
  
|
  
Какой рейтинг вас больше интересует?
|
Главная /
Каталог блоговCтраница блогера Александр Калинин/Записи в блоге |
 |
Александр Калинин
Голосов: 1 Адрес блога: http://www.dolgiisrokzhizni.ru/ Добавлен: 2014-01-09 22:09:18 блограйдером а77777 |
Кардионагрузки – залог долголетия
2014-01-08 13:12:00 (читать в оригинале)Американские ученые провели исследование, в котором принимали участие более 11 тысяч женщин. У них измеряли индекс массы тела, содержание жира в организме, обхват талии, бедер и рост. Учеными был проверен обычный уровень физической активности участниц эксперимента.
В ходе исследования выяснилось, что у женщин значительно были снижены показатели смертности, которые получали кардионагрузки. Ученые обнаружили сниженный риск у женщин с повышенной массой тела и окружностью талии выше нормы. При условии, что постоянно необходимы кардионагрузки.
Ученые считают, что для профилактики заболеваний необходимы постоянные кардионагрузки. Бег, ходьба, катание на велосипеде, плавание являются самыми важными кардионагрузками, которые способствуют улучшению организма человека. Медики считают, что кардионагрузки необходимы для пожилых людей.
Источник: flistnews.com
В ходе исследования выяснилось, что у женщин значительно были снижены показатели смертности, которые получали кардионагрузки. Ученые обнаружили сниженный риск у женщин с повышенной массой тела и окружностью талии выше нормы. При условии, что постоянно необходимы кардионагрузки.
Ученые считают, что для профилактики заболеваний необходимы постоянные кардионагрузки. Бег, ходьба, катание на велосипеде, плавание являются самыми важными кардионагрузками, которые способствуют улучшению организма человека. Медики считают, что кардионагрузки необходимы для пожилых людей.
Источник: flistnews.com
В чем плюсы холодной погоды
2014-01-08 13:09:00 (читать в оригинале)Есть множество процедур на основе холода, которые помогают нам выглядеть здоровее и красивее. Итак, для чего используют морозы в индустрии красоты и здоровья:
Молодит
Криокамеры («морозильники» для людей) используются в антиэйджинговой терапии (омоложении организма). Примерно к 30 годам у каждого из нас, особенно у тех, кто с физкультурой не дружит, капиллярная сеть уменьшается. А короткое воздействие холодом стимулирует наполнение капилляров кровью. За счет этого кровь лучше и к внутренним органам попадает, обновляя их.
Помогает похудеть
Новый метод расставания с лишним весом - криолиполиз - основан на разрушении жировых клеток при помощи холода. Человека погружают в специальный аппарат типа барокамеры. И выборочно понижают температуру именно жировых клеток на определенном участке тела (к примеру, на животе или бедрах) до минусовой температуры. То есть замораживают их.
Уникальность в том, что низкие температуры, убивая жировые клетки, не затрагивают при этом ни кожи, ни мышц, ни кровеносных сосудов, ни тканей внутренних органов. Отмершие клетки выводятся из организма естественным путем - через мочу. Ученые считают, что новый метод окажется эффективнее и безопаснее, к примеру, липосакции.
Снимает боль
Доказано, что при температуре ткани тела ниже плюс 5 градусов блокируется подача в мозг болевых сигналов.
- Кроме того, кратковременное воздействие холодом гораздо лучше помогает суставам справиться с болью, чем теплые обертывания и прогревания, - говорит наш эксперт, д.м.н., кинезитерапевт Сергей Бубновский. - А кратковременное же воздействие холода на всю поверхность тела (погружение в холодную воду на минуту) стимулирует не только внутренний иммунитет, но и внешний - кожи. Вы выглядите моложе.
Укрепляет нервы
Умеренный холод повышает психическую устойчивость и умственную активность. Дозированное действие низких температур повышает выработку «гормона счастья» - серотонина. Есть клиники, где криотерапией лечат неврозы и депрессии.
Источник: moscowuniversityclub.ru
Молодит
Криокамеры («морозильники» для людей) используются в антиэйджинговой терапии (омоложении организма). Примерно к 30 годам у каждого из нас, особенно у тех, кто с физкультурой не дружит, капиллярная сеть уменьшается. А короткое воздействие холодом стимулирует наполнение капилляров кровью. За счет этого кровь лучше и к внутренним органам попадает, обновляя их.
Помогает похудеть
Новый метод расставания с лишним весом - криолиполиз - основан на разрушении жировых клеток при помощи холода. Человека погружают в специальный аппарат типа барокамеры. И выборочно понижают температуру именно жировых клеток на определенном участке тела (к примеру, на животе или бедрах) до минусовой температуры. То есть замораживают их.
Уникальность в том, что низкие температуры, убивая жировые клетки, не затрагивают при этом ни кожи, ни мышц, ни кровеносных сосудов, ни тканей внутренних органов. Отмершие клетки выводятся из организма естественным путем - через мочу. Ученые считают, что новый метод окажется эффективнее и безопаснее, к примеру, липосакции.
Снимает боль
Доказано, что при температуре ткани тела ниже плюс 5 градусов блокируется подача в мозг болевых сигналов.
- Кроме того, кратковременное воздействие холодом гораздо лучше помогает суставам справиться с болью, чем теплые обертывания и прогревания, - говорит наш эксперт, д.м.н., кинезитерапевт Сергей Бубновский. - А кратковременное же воздействие холода на всю поверхность тела (погружение в холодную воду на минуту) стимулирует не только внутренний иммунитет, но и внешний - кожи. Вы выглядите моложе.
Укрепляет нервы
Умеренный холод повышает психическую устойчивость и умственную активность. Дозированное действие низких температур повышает выработку «гормона счастья» - серотонина. Есть клиники, где криотерапией лечат неврозы и депрессии.
Источник: moscowuniversityclub.ru
Долголетие ежей как пример для подражания
2014-01-08 13:06:00 (читать в оригинале)Эволюционные преимущества Homo sapiens обернулись скоротечностью жизни
Веками религия и философия учили нас, что старение организма так же неизбежно, как наступление зимы или закат солнца. Над поиском эликсира вечной молодости трудились одни только алхимики, за что попадали на костёр. В XIX веке к хору пессимистов подключилась даже физика со вторым законом термодинамики, который утверждает, что энтропия (термодинамическая мера беспорядка) всякой системы со временем только растёт, а сама система - только разрушается. Выходило, что старение организма - по сути то же, что ветшание дома или носков.
Однако некоторые дотошные биологи заметили, что не всё так просто с неизбежным «обветшанием» организма. Есть животные, которые практически не стареют или стареют гораздо медленнее своих родственников. И дело не в размерах тела или интенсивности метаболизма. Казалось бы, при быстром метаболизме организм должен быстрее «изнашиваться» - но, к примеру, летучие мыши живут в десятки раз дольше, чем мыши обычные, при том что интенсивность обмена веществ у них примерно одинакова.
Объяснение таких различий предложил Нобелевский лауреат Питер Медавар (Peter Brian Medawar, 1915-1987) в своей теории старения через накопление мутаций. В естественных условиях многие виды животных, даже если бы были «нестареющими», не имели бы шансов долго прожить, погибая от хищников, инфекций и других «внешних» факторов. Стратегия таких видов - ускорять смену поколений. При этом накапливаются мутации, вредящие здоровью каждой конкретной особи в пожилом возрасте, однако для эволюции вида в целом это не имеет особого значения, так как очень немногие особи до такого возраста доживают.
Наша эффективная система свёртывания крови - «человеческий» пример того, как естественный отбор игнорирует здоровье в пожилом возрасте. Эффективное свёртывание крови необходимо, чтобы избежать смерти от потери крови при травмах, что было критично для пещерного человека. Это же эффективное свёртывание «ответственно» за тромбы, которые убивают иногда и вполне нестарых людей, но это не имеет значения - потомство уже есть.
Напротив, те виды, которые редко гибнут от хищничества и других внешних факторов, стареют медленно. Морской ёж Strongylocentrotus franciscanus и круглый червь Lamellibrachia живут более двухсот лет и не проявляют признаков старения. Не наблюдается признаков старения у осетровых рыб и акул, которые растут всю жизнь. Долго живут, не старея (хотя и прекращают рост), многие рептилии, например, рекорд для галапагосской черепахи - 177 лет. Среди птиц есть и «быстростареющие» виды, и долгожители. Кондор, к примеру, живёт до 75 лет. Среди млекопитающих неизвестны «нестареющие» виды, рекордсменом-долгожителем считается гренландский кит, который может прожить до 211 лет. Виды-долгожители демонстрируют, что для медленного старения нет непреодолимых препятствий.
Получается, что для животных второй закон термодинамики «не писан». Если задуматься, то всё развитие живого организма от единственной яйцеклетки до сложнейшего ансамбля из миллиардов клеток - это монотонное уменьшение энтропии вопреки второму закону. Распад и деградация организма начинаются только после смерти. Физики признали, что законы равновесной термодинамики некорректно «в лоб» применять к живым организмам, и в ХХ веке были разработаны концепции неравновесной термодинамики, которые «примирили» вывод о возрастании энтропии систем, находящихся в состоянии термодинамического равновесия, с реалиями живых организмов.
Наблюдения и опыт врачей, а в ХХ веке и систематические исследования позволили найти ряд факторов, которые с большей или меньшей эффективностью замедляют старение. В последние десятилетия был хорошо изучен один из молекулярных механизмов, способствующих старению - окислительное повреждение биологических молекул свободными радикалами. Препятствуют нежелательному окислению вещества-антиоксиданты. Ими богаты многие растительные продукты: от красного вина до морских водорослей. Антиоксидантами оказались витамины Е и С, полифенолы чайных листьев, компоненты жира морских животных и аминокислота цистеин. Проблема в том, что недостаток антиоксидантов в рационе «ускоряет» старение, однако их избыток - не останавливает этот процесс: даже если питаться одними чайными листьями, вечно молодым не останешься.
Один из немногих факторов, который совершенно достоверно удлиняет жизнь некоторым лабораторным животным - это «голодный паёк»: значительное сокращение калорийности рациона примерно вдвое по сравнению с калориями, которые съедают животные, имеющие избыток еды. Механизмы действия недостатка калорий неизвестны, так же как и наличие аналогичной взаимосвязи у человека. Да и велико ли удовольствие - 120 лет мучиться от голода?
Ключи к механизмам старения
С точки зрения молекулярной биологии, старение происходит тогда, когда клетки перестают делиться и обновляться. В связи с проблемой рака одним из самых популярных и финансируемых вопросов стал контроль клеточного цикла - механизмов, которые определяют «решение» клетки: делиться, специализироваться или умереть. Подобные механизмы регулируют и старение организма, по крайней мере некоторые его аспекты. Современные подходы молекулярной биологии позволили приблизиться к пониманию этих механизмов.
Одна из фундаментальных причин старения самых разных организмов - накапливающиеся с возрастом повреждения молекулы ДНК, материального носителя наследственной информации. Уже несколько десятилетий учёные разрабатывают проблему продления жизни «от противного» - изучают наследственные синдромы преждевременного старения (например, прогерия и синдром Хантингтона). Оказалось, что молекулярные причины таких синдромов - дефекты систем репарации («ремонта» повреждений) ДНК.
ДНК нужна не только для передачи наследственной информации дочерним клеткам при делении. В любой физиологически активной клетке ДНК интенсивно используется - с неё считываются короткоживущие «копии»РНК, необходимые для синтеза белков, и в конечном итоге - для всех биохимических реакций. Длиннющие полимерные молекулы ДНК - химически сравнительно нестабильны и находятся в «агрессивной среде». Мы подвергаемся ультрафиолетовому излучению и ионизирующей радиации, а некоторые продукты нашего собственного метаболизма могут спонтанно вступать в химические реакции с ДНК и другими биополимерами. Особенно опасны свободные радикалы (супероксид, пероксид) - расплата за бурный внутриклеточный метаболизм.
Более того, генетическая информация записана «линейно», как на магнитной пленке: если в одном месте порвётся - вся кассета не годится, надо «склеивать». Наша ДНК очень быстро становилась бы непригодной как носитель генетической информации, если бы не сложные комплексы ферментов, которые распознают различные виды повреждений и исправляют их - с большей или меньшей эффективностью. Например, вырезают повреждённые участки ДНК и заполняют бреши «правильными» участками, или разрезают «лишние» ковалентные связи, которые мешают нормальному функционированию ДНК.
У людей и животных, страдающих синдромами преждевременного старения, повреждены сами системы репарации. В результате повреждения ДНК накапливаются очень быстро и клетки теряют способность нормально функционировать. «Нормальное» старение происходит (отчасти) потому, что системы репарации не безупречны, и с возрастом накапливаются повреждения ДНК, с которыми «ремонтные бригады» не справились. Получается, что «нормальное» старение можно в какой-то мере притормозить, если увеличить эффективность систем, которые поддерживают целостность ДНК.
Один из процессов, которые вносят свою лепту в старение, - «неправильный» профиль экспрессии генов. Экспрессия различных генов (то есть интенсивность производства белка, который и определяет проявление того или иного признака) сильно различается. В молодом организме многие нежелательные гены «молчат». Недавно американский учёный Дэвид Синклер (David Sinclair) и его коллеги выяснили, что это происходит отчасти потому, что этим генам мешает «включаться» белок сиртуин. Другая функция сиртуина - «ремонт» повреждений ДНК. Когда повреждений много, что наблюдается в пожилом возрасте, сиртуин «занят на ремонте» и не может контролировать экспрессию нежелательных генов.
В 2007 году в журнале Nature Reviews Molecular Cell Biology вышла статья о линии мышей под названием Klotho. Линия - это генетически одинаковые особи, которых скрещивали только между собой, что-то вроде породы. Мыши Klotho отличаются от нормальных одной-единственной мутацией, которая ответственна за множество проявлений старения на клеточном уровне, в частности за сокращение доли стволовых клеток в различных тканях. Стволовые клетки - это неспециализированные клетки, способные делиться и превращаться в специализированные клетки разных типов, то есть «омолаживать» ткани. Считается, что не-мутантный белок Klotho, который есть у нормальных мышей, блокирует передачу сигнала внутрь клетки по так называемому пути Wnp3, который угнетает способность клеток делиться, а значит - способность тканей восстанавливаться. Выходит, что некоторые аспекты старения - это не проявления неумолимой термодинамики, а регулируемые биологические феномены, наподобие деления клетки или иммунного ответа. Белок Wnp является примером специфического «триггера» старения тканей, действие которого теоретически можно приостановить.
В июле 2009-го в журнале Nature были опубликованы очень значимые данные: биологически активное вещество рапамицин (продукт бактерии Streptomyces hygroscopicus, который впервые выделили из почв острова Рапа-Нуи в Тихом океане) существенно удлиняет среднюю продолжительность жизни подопытным мышам: с 1094 до 1245 дней для самок, с 1078 до 1179 для самцов. Причём рапамицин начали добавлять в рацион уже вполне «пожилых» мышей, чей биологический возраст примерно соответствовал шестидесяти годам у человека. Результат был получен в рамках программы The US National Institute on Aging's Interventions Testing Program (ITP), которая изучает влияние самых разных веществ на старение. Вещества, принятые в ITP, тестируются в трёх независимых центрах, так что в достоверности результатов можно не сомневаться.
Ранее было известно, что рапамицин блокирует функцию так называемого белка TOR - звена в одной из «цепочек» внутриклеточной передачи сигнала, которая «заставляет» стареть клетки червей, мух и дрожжей. Эти результаты могли ничего не означать в отношении человека. Но теперь доказано, что рапамицин воздействует и на млекопитающих. Более того, рапамицин уже допущен к клиническому применению - в качестве иммуносупрессанта. С одной стороны, это значит, что он не вызывает тяжёлых побочных эффектов, а с другой стороны, угнетение и без того слабого иммунитета у пожилых пациентов может не продлить, а сократить жизнь. Учёные надеются создать модифицированную молекулу рапамицина, которая бы удлиняла жизнь, но не угнетала иммунитет.
Концепция старения как болезни, которую можно «излечить» таблетками, безусловно имеет некоторую научную основу, однако не следует забывать, что такая концепция выгодна фармацевтическим компаниям. Если учёные признают, что «таблетка от старости» возможна, значит, её можно будет производить и продавать.
Охота за генами долголетия
Группа американских учёных под руководством Эрика Топола (Eric Topol) из Исследовательского института Скриппса (Scripps Research Institute) собираются искать новые генетические «ключи» к долголетию методично и систематически. Планируется проанализировать до 500 генов большой группы людей (около 2000), которые дожили как минимум до 80 лет, в надежде найти варианты генов, которые встречаются у них чаще, чем у «недолгожителей», а значит, могут оказаться ответственными за увеличенную продолжительность жизни. В качестве контрольной группы возьмут гены людей, которые умерли до 80 лет от типичных «болезней старости». Работа будет масштабной - меньше 10 лет назад учёные с помпой закончили самый большой проект в истории биологии - «Геном человека» - то есть геном одного «среднего» человека. Теперь надо будет сравнивать геномы тысяч людей. Стратегия напоминает известную шутку о научном методе ловли львов в пустыне: надо просеять всю пустыню через сито, тогда песок просыпется, а львы останутся. Но современный уровень автоматизации молекулярно-биологических методов и компьютерный анализ генетической информации делают проект в принципе выполнимым. Лишь бы 80-летние объекты исследований не умерли до того, как до них дойдёт очередь.
Геронтологи из медицинского центра Лейденского университета (Leiden University Medical Centre) также ищут «гены долголетия», но у людей старше 90 лет. Голландцы критикуют Топола и его коллег за то, что они изучают слишком молодых. В идеале, подопытные должны ещё и происходить из «долгожительских» семей - тогда больше шансов, что их длинная жизнь объясняется именно генетическими факторами. В ответ доктор Топол отвечает, что просто супер-большой возраст - ещё не признак наличия «долгожительских» генов: может быть, этим людям просто повезло пережить три инфаркта и рак. Поэтому учёные из США ищут людей, которые не просто дожили до 80, но ещё и ничем серьёзным не больны, имеют не очень большой «физиологический» возраст.
В настоящее время эффективного «лекарства от старения» не существует. А долго жить очень хочется. Поэтому появились фирмы, которые предлагают глубокое замораживание больного тела клиента до лучших времён - когда изобретут способы лечения его болезни, а также способы безопасного размораживания. Пока технология работает на 50%: замораживать учёные умеют, но возвращать к жизни после этой процедуры ещё не научились. Последняя надежда - уникальный товар, за который можно всё отдать. Однако в настоящее время, например, за известной замораживающей фирмой «Cryonics Institute» признан лишь юридический статус кладбища.
Источник: moscowuniversityclub.ru
Веками религия и философия учили нас, что старение организма так же неизбежно, как наступление зимы или закат солнца. Над поиском эликсира вечной молодости трудились одни только алхимики, за что попадали на костёр. В XIX веке к хору пессимистов подключилась даже физика со вторым законом термодинамики, который утверждает, что энтропия (термодинамическая мера беспорядка) всякой системы со временем только растёт, а сама система - только разрушается. Выходило, что старение организма - по сути то же, что ветшание дома или носков.
Однако некоторые дотошные биологи заметили, что не всё так просто с неизбежным «обветшанием» организма. Есть животные, которые практически не стареют или стареют гораздо медленнее своих родственников. И дело не в размерах тела или интенсивности метаболизма. Казалось бы, при быстром метаболизме организм должен быстрее «изнашиваться» - но, к примеру, летучие мыши живут в десятки раз дольше, чем мыши обычные, при том что интенсивность обмена веществ у них примерно одинакова.
Объяснение таких различий предложил Нобелевский лауреат Питер Медавар (Peter Brian Medawar, 1915-1987) в своей теории старения через накопление мутаций. В естественных условиях многие виды животных, даже если бы были «нестареющими», не имели бы шансов долго прожить, погибая от хищников, инфекций и других «внешних» факторов. Стратегия таких видов - ускорять смену поколений. При этом накапливаются мутации, вредящие здоровью каждой конкретной особи в пожилом возрасте, однако для эволюции вида в целом это не имеет особого значения, так как очень немногие особи до такого возраста доживают.
Наша эффективная система свёртывания крови - «человеческий» пример того, как естественный отбор игнорирует здоровье в пожилом возрасте. Эффективное свёртывание крови необходимо, чтобы избежать смерти от потери крови при травмах, что было критично для пещерного человека. Это же эффективное свёртывание «ответственно» за тромбы, которые убивают иногда и вполне нестарых людей, но это не имеет значения - потомство уже есть.
Напротив, те виды, которые редко гибнут от хищничества и других внешних факторов, стареют медленно. Морской ёж Strongylocentrotus franciscanus и круглый червь Lamellibrachia живут более двухсот лет и не проявляют признаков старения. Не наблюдается признаков старения у осетровых рыб и акул, которые растут всю жизнь. Долго живут, не старея (хотя и прекращают рост), многие рептилии, например, рекорд для галапагосской черепахи - 177 лет. Среди птиц есть и «быстростареющие» виды, и долгожители. Кондор, к примеру, живёт до 75 лет. Среди млекопитающих неизвестны «нестареющие» виды, рекордсменом-долгожителем считается гренландский кит, который может прожить до 211 лет. Виды-долгожители демонстрируют, что для медленного старения нет непреодолимых препятствий.
Получается, что для животных второй закон термодинамики «не писан». Если задуматься, то всё развитие живого организма от единственной яйцеклетки до сложнейшего ансамбля из миллиардов клеток - это монотонное уменьшение энтропии вопреки второму закону. Распад и деградация организма начинаются только после смерти. Физики признали, что законы равновесной термодинамики некорректно «в лоб» применять к живым организмам, и в ХХ веке были разработаны концепции неравновесной термодинамики, которые «примирили» вывод о возрастании энтропии систем, находящихся в состоянии термодинамического равновесия, с реалиями живых организмов.
Наблюдения и опыт врачей, а в ХХ веке и систематические исследования позволили найти ряд факторов, которые с большей или меньшей эффективностью замедляют старение. В последние десятилетия был хорошо изучен один из молекулярных механизмов, способствующих старению - окислительное повреждение биологических молекул свободными радикалами. Препятствуют нежелательному окислению вещества-антиоксиданты. Ими богаты многие растительные продукты: от красного вина до морских водорослей. Антиоксидантами оказались витамины Е и С, полифенолы чайных листьев, компоненты жира морских животных и аминокислота цистеин. Проблема в том, что недостаток антиоксидантов в рационе «ускоряет» старение, однако их избыток - не останавливает этот процесс: даже если питаться одними чайными листьями, вечно молодым не останешься.
Один из немногих факторов, который совершенно достоверно удлиняет жизнь некоторым лабораторным животным - это «голодный паёк»: значительное сокращение калорийности рациона примерно вдвое по сравнению с калориями, которые съедают животные, имеющие избыток еды. Механизмы действия недостатка калорий неизвестны, так же как и наличие аналогичной взаимосвязи у человека. Да и велико ли удовольствие - 120 лет мучиться от голода?
Ключи к механизмам старения
С точки зрения молекулярной биологии, старение происходит тогда, когда клетки перестают делиться и обновляться. В связи с проблемой рака одним из самых популярных и финансируемых вопросов стал контроль клеточного цикла - механизмов, которые определяют «решение» клетки: делиться, специализироваться или умереть. Подобные механизмы регулируют и старение организма, по крайней мере некоторые его аспекты. Современные подходы молекулярной биологии позволили приблизиться к пониманию этих механизмов.
Одна из фундаментальных причин старения самых разных организмов - накапливающиеся с возрастом повреждения молекулы ДНК, материального носителя наследственной информации. Уже несколько десятилетий учёные разрабатывают проблему продления жизни «от противного» - изучают наследственные синдромы преждевременного старения (например, прогерия и синдром Хантингтона). Оказалось, что молекулярные причины таких синдромов - дефекты систем репарации («ремонта» повреждений) ДНК.
ДНК нужна не только для передачи наследственной информации дочерним клеткам при делении. В любой физиологически активной клетке ДНК интенсивно используется - с неё считываются короткоживущие «копии»РНК, необходимые для синтеза белков, и в конечном итоге - для всех биохимических реакций. Длиннющие полимерные молекулы ДНК - химически сравнительно нестабильны и находятся в «агрессивной среде». Мы подвергаемся ультрафиолетовому излучению и ионизирующей радиации, а некоторые продукты нашего собственного метаболизма могут спонтанно вступать в химические реакции с ДНК и другими биополимерами. Особенно опасны свободные радикалы (супероксид, пероксид) - расплата за бурный внутриклеточный метаболизм.
Более того, генетическая информация записана «линейно», как на магнитной пленке: если в одном месте порвётся - вся кассета не годится, надо «склеивать». Наша ДНК очень быстро становилась бы непригодной как носитель генетической информации, если бы не сложные комплексы ферментов, которые распознают различные виды повреждений и исправляют их - с большей или меньшей эффективностью. Например, вырезают повреждённые участки ДНК и заполняют бреши «правильными» участками, или разрезают «лишние» ковалентные связи, которые мешают нормальному функционированию ДНК.
У людей и животных, страдающих синдромами преждевременного старения, повреждены сами системы репарации. В результате повреждения ДНК накапливаются очень быстро и клетки теряют способность нормально функционировать. «Нормальное» старение происходит (отчасти) потому, что системы репарации не безупречны, и с возрастом накапливаются повреждения ДНК, с которыми «ремонтные бригады» не справились. Получается, что «нормальное» старение можно в какой-то мере притормозить, если увеличить эффективность систем, которые поддерживают целостность ДНК.
Один из процессов, которые вносят свою лепту в старение, - «неправильный» профиль экспрессии генов. Экспрессия различных генов (то есть интенсивность производства белка, который и определяет проявление того или иного признака) сильно различается. В молодом организме многие нежелательные гены «молчат». Недавно американский учёный Дэвид Синклер (David Sinclair) и его коллеги выяснили, что это происходит отчасти потому, что этим генам мешает «включаться» белок сиртуин. Другая функция сиртуина - «ремонт» повреждений ДНК. Когда повреждений много, что наблюдается в пожилом возрасте, сиртуин «занят на ремонте» и не может контролировать экспрессию нежелательных генов.
В 2007 году в журнале Nature Reviews Molecular Cell Biology вышла статья о линии мышей под названием Klotho. Линия - это генетически одинаковые особи, которых скрещивали только между собой, что-то вроде породы. Мыши Klotho отличаются от нормальных одной-единственной мутацией, которая ответственна за множество проявлений старения на клеточном уровне, в частности за сокращение доли стволовых клеток в различных тканях. Стволовые клетки - это неспециализированные клетки, способные делиться и превращаться в специализированные клетки разных типов, то есть «омолаживать» ткани. Считается, что не-мутантный белок Klotho, который есть у нормальных мышей, блокирует передачу сигнала внутрь клетки по так называемому пути Wnp3, который угнетает способность клеток делиться, а значит - способность тканей восстанавливаться. Выходит, что некоторые аспекты старения - это не проявления неумолимой термодинамики, а регулируемые биологические феномены, наподобие деления клетки или иммунного ответа. Белок Wnp является примером специфического «триггера» старения тканей, действие которого теоретически можно приостановить.
В июле 2009-го в журнале Nature были опубликованы очень значимые данные: биологически активное вещество рапамицин (продукт бактерии Streptomyces hygroscopicus, который впервые выделили из почв острова Рапа-Нуи в Тихом океане) существенно удлиняет среднюю продолжительность жизни подопытным мышам: с 1094 до 1245 дней для самок, с 1078 до 1179 для самцов. Причём рапамицин начали добавлять в рацион уже вполне «пожилых» мышей, чей биологический возраст примерно соответствовал шестидесяти годам у человека. Результат был получен в рамках программы The US National Institute on Aging's Interventions Testing Program (ITP), которая изучает влияние самых разных веществ на старение. Вещества, принятые в ITP, тестируются в трёх независимых центрах, так что в достоверности результатов можно не сомневаться.
Ранее было известно, что рапамицин блокирует функцию так называемого белка TOR - звена в одной из «цепочек» внутриклеточной передачи сигнала, которая «заставляет» стареть клетки червей, мух и дрожжей. Эти результаты могли ничего не означать в отношении человека. Но теперь доказано, что рапамицин воздействует и на млекопитающих. Более того, рапамицин уже допущен к клиническому применению - в качестве иммуносупрессанта. С одной стороны, это значит, что он не вызывает тяжёлых побочных эффектов, а с другой стороны, угнетение и без того слабого иммунитета у пожилых пациентов может не продлить, а сократить жизнь. Учёные надеются создать модифицированную молекулу рапамицина, которая бы удлиняла жизнь, но не угнетала иммунитет.
Концепция старения как болезни, которую можно «излечить» таблетками, безусловно имеет некоторую научную основу, однако не следует забывать, что такая концепция выгодна фармацевтическим компаниям. Если учёные признают, что «таблетка от старости» возможна, значит, её можно будет производить и продавать.
Охота за генами долголетия
Группа американских учёных под руководством Эрика Топола (Eric Topol) из Исследовательского института Скриппса (Scripps Research Institute) собираются искать новые генетические «ключи» к долголетию методично и систематически. Планируется проанализировать до 500 генов большой группы людей (около 2000), которые дожили как минимум до 80 лет, в надежде найти варианты генов, которые встречаются у них чаще, чем у «недолгожителей», а значит, могут оказаться ответственными за увеличенную продолжительность жизни. В качестве контрольной группы возьмут гены людей, которые умерли до 80 лет от типичных «болезней старости». Работа будет масштабной - меньше 10 лет назад учёные с помпой закончили самый большой проект в истории биологии - «Геном человека» - то есть геном одного «среднего» человека. Теперь надо будет сравнивать геномы тысяч людей. Стратегия напоминает известную шутку о научном методе ловли львов в пустыне: надо просеять всю пустыню через сито, тогда песок просыпется, а львы останутся. Но современный уровень автоматизации молекулярно-биологических методов и компьютерный анализ генетической информации делают проект в принципе выполнимым. Лишь бы 80-летние объекты исследований не умерли до того, как до них дойдёт очередь.
Геронтологи из медицинского центра Лейденского университета (Leiden University Medical Centre) также ищут «гены долголетия», но у людей старше 90 лет. Голландцы критикуют Топола и его коллег за то, что они изучают слишком молодых. В идеале, подопытные должны ещё и происходить из «долгожительских» семей - тогда больше шансов, что их длинная жизнь объясняется именно генетическими факторами. В ответ доктор Топол отвечает, что просто супер-большой возраст - ещё не признак наличия «долгожительских» генов: может быть, этим людям просто повезло пережить три инфаркта и рак. Поэтому учёные из США ищут людей, которые не просто дожили до 80, но ещё и ничем серьёзным не больны, имеют не очень большой «физиологический» возраст.
В настоящее время эффективного «лекарства от старения» не существует. А долго жить очень хочется. Поэтому появились фирмы, которые предлагают глубокое замораживание больного тела клиента до лучших времён - когда изобретут способы лечения его болезни, а также способы безопасного размораживания. Пока технология работает на 50%: замораживать учёные умеют, но возвращать к жизни после этой процедуры ещё не научились. Последняя надежда - уникальный товар, за который можно всё отдать. Однако в настоящее время, например, за известной замораживающей фирмой «Cryonics Institute» признан лишь юридический статус кладбища.
Источник: moscowuniversityclub.ru
Ученые о продлении молодости
2014-01-07 13:52:00 (читать в оригинале)Исследователи очень близко подошли к возможному продлению молодости.
Академик биохимик Владимир СКУЛАЧЕВ, автор сенсационных разработок в области борьбы со старостью, прочел на телеканале «Культура» лекции о борьбе со старением. В одной из лекций академик рассказал о том, как действует у живых организмов программа на гибель, а также о примерах «жизни без старости» в живой природе.
С любезного разрешения телеканала «Культура» и самого академика Владимира Скулачева публикуем отрывки из лекции.
СКУЛАЧЕВ Владимир Петрович - академик РАН, директор Института физико-химической биологии МГУ. Открыл новый антиоксидант - препарат, препятствующий старению, который намного превосходит все известные, включая витамины С, Е, Q10. Вещество названо «Ионом Скулачева». По мнению ученого, старость - не следствие возрастных проблем, а программа, которую можно отменить, если погасить в клетках свободные радикалы, несущие приказ на смерть. Цель проекта «Ион Скулачева» - продление молодости людям, освобождение их от старческих болезней и немощи. Заместителем руководителя проекта и руководителем направления «Практическое применение «Ионов Скулачева» является сын академика Максим Скулачев. Вначале проект финансировал Олег Дерипаска, сейчас - инвестгруппа «Росток» Александра Чикунова и корпорация «Роснано».
Приказ генома
Одна из основных парадигм биологии ошибочна, и наша задача - преодолеть эту ошибку и построить биологию несколько иначе, а вслед за этим и медицину. Это очень амбициозный план. Большинство биологов и врачей не разделяют нашу точку зрения. Но даже если мы не правы, то кто-то должен пройти по этому пути. И мы решили быть теми, кто по пути пойдет.
Наша лекция называется «Homo sapiens liberatus». В переводе с латыни это будет «Человек разумный освободившийся». От чего освободившийся? Освободившийся от тирании генома. Мы своего рода машины, которые выполняют приказы генома. Как правило, разумные. И миллиарды лет эволюции привели к тому, что приказная система вполне соответствует интересам индивида. Но в некоторых случаях генетические программы оказываются контрпродуктивны. Например, программа старения. И поэтому подлежат отмене.
Мы носим в себе, как говорил великий немецкий биолог Август Вейсман, «семена смерти». В сентябре 1881 года Вейсман прочел лекцию во Фрайбургском университете, которая наделала очень много шума. Несколько лет общественность Европы задавала вопрос: в своем ли уме этот молодой немецкий биолог? Он утверждал: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по своей природе не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров».
Вейсмана, как говорится, затюкали, обвинив в антидарвинизме.
В 1972годуКерр, Вилли и Курье напечатали в британском журнале по исследованию рака статью «Апоптоз как фундаментальный биологический феномен». Слово «апоптоз» - выдумка древнеримского врача Галена, который обратил внимание на простой факт: если сломать осенью ветку дерева, на которой еще есть живые листья, и проследить, что будет, то увидим - листья останутся на ветке, хотя и завянут. А вот листопад, то есть запрограммированная гибель листьев, очень полезен для растения, потому что дерево с листьями сломал бы снегопад.
Этот запрограммированный процесс гибели Гален назвал апоптозом.
Термин «апоптоз» стали применять к самоубийству клетки. Оказалось, что в любой клетке существует специальная программа биохимического самоубийства - когда включается целый каскад процессов, которые приводят в конце концов к смерти клетки. Финал этой истории -это Нобелевская премия Хорвииу, Салстону и Бреннеру в 2002 году. У маленькогочервячка Caenorhabditis elegans размером в миллиметр ученые обнаружили гены, которые отвечают за индивидуальное развитие этого червячка. И среди этих генов - гены самоубийства клеток червячка. То есть, действительно, апоптоз - это генетическая программа.
О размножении
По биохимии дрожжевая клетка мало чем отличается от клеток мозга человека. То, что в клетках дрожжей тоже записана программа самоубийства, было доказано примерно 10 лет назад. К этому приложил руку мой приемный сын Федор Северин, когда работал в Германии. Как правило, дрожжи размножаются вегетативно, то есть простым делением. Но когда им становится плохо, они вдруг решают перейти на половое размножение. В этом есть большой смысл, потому что при половом размножении происходит перемешивание генетического материала отца и матери. У дрожжей есть вещества, феромоны, благодаря которым клетки привлекают клетки противоположного пола (дрожжи оказались двуполыми существами) и происходит половое размножение. Но дрожжи - несчастные существа: не умеют сами двигаться. Все их движения - это либо беспорядочное броуновское, либо их несет поток жидкости. Во время этих случайных движений, если клетка противоположного пола оказывается вблизи, две клетки соединяются, наступает половое размножение, сигналом к которому служат феромоны. Но часто склеивание происходит неудачно. А феромон продолжает выделяться в узкую щель между двумя склеившимися клетками. И в конце концов феромон убивает неправильно склеивающиеся клетки, тем самым стимулируя популяцию дрожжей на использование полового размножения. Или занимайся половым размножением, или умри. А к смерти-то приводит не какой-то яд, а вещество, которое вырабатывается самой клеткой. Это способ переключить популяцию дрожжевых клеток с уже невыгодного вегетативного размножения на более выгодную стратегию полового размножения. И вот когда начали сравнивать этапы этого пути с апоптозом клеток человека, то оказалось, что они удивительно похожи. И там и здесь ключевыё стадии процесса совпадают.
О самоубийцах
Но что нам до одноклеточных? Может быть, это некий выверт эволюции, который работает применительно к одноклеточным, а для многоклеточных - нет? Однако еще Вейсман в своей книге, которую он написал после своей знаменитой лекции, приводит примеры самоубийства многоклеточных организмов. Один из примеров - бамбук. В июле среди буйства зелени иногда можно найти засохший куст бамбука. Что заставило бамбук засохнуть в разгар лета, когда осень далека? А фокус в том, что раз в 15 - 20 лет бамбук переходит, как и дрожжи, от вегетативного размножения к половому. Зацветает, образует семена. И, как только семена созрели, он гибнет. Это, безусловно, запрограммировано. Ежу ясно, зачем нужно самоубийство бамбука. Если бы семена упали на землю в густой бамбуковой заросли, они бы там не смогли выжить и прорасти. Семенам необходимо, чтобы старое растение умерло и освободило им место для жизни. Тогда семена попадают на свободную почву, да еще и удобренную телами погибших родителей. Для эволюции бамбука выгодна их гибель, поскольку способствует переходу на половое размножение и увеличивает разнообразие потомства.
Кстати, у клещей это происходит не так спокойно, последовательно, как у растений. Есть вид клещей, у которого клещата внутри матери прогрызают дорогу на свет божий. И, рождаясь таким способом, они убивают свою мать.
Любовь и смерть
Еще интереснее с осьминогом. Самка пятнистого осьминога после отложения яиц свирепо охраняет кладку, поскольку это лакомство для других существ. Но, как только вылупились осьминожки и разбрелись по окрестности, мамаша теряет к ним интерес, еще хуже, теряет аппетит. И через время погибает от голода. Если у осьминожихи удалить так называемую оптическую железу, то животное продолжает питаться и продолжительность жизни возрастает в несколько раз.
Но, пожалуй, самый яркий пример - его приводит Вейсман - это поденка. Ее личинка живет в воде около месяца, наслаждается жизнью, а потом превращается в имаго, несчастного урода, у которого не в порядке ротовой аппарат. Поденка не может есть и поэтому через пару дней погибает, успев за это время спариться и отложить великое множество яиц. И самец, и самка поденки могут быть отцом и матерью только один раз.
Или возьмем богомола. Семяизвержение при половом акте у самца богомола происходит только после того, как его обезглавит самка. Пока есть голова, из мозга, повидимому, идут непрерывные сигналы, тормозящие семяизвержение. Самка отъедает голову самца в конце полового акта, потом откладывает яйца и тоже погибает.
То же и у некоторых пауков. Маленький паучок-самец во время полового акта вдруг начинает бешено теребить самку, вызывает как бы ее гнев, она вроде как со зла съедает своего возлюбленного. Безусловно, такое поведение записано в геноме самца. Есть примеры и у млекопитающих. Это австралийская сумчатая мышь. Через пару недель после гона все самцы умирают. Их убивают собственные феромоны, которые самец выделяет, чтобы привлечь самку. Начинается чудовищный выброс стероидных гормонов в кровь. За этим следует колоссальная продукция адреналина, а затем и норадреналина, выходят из строя почки. Поразительно, но это тот же механизм самоуничтожения, основанный на действии феромонов, что и у дрожжей.
О загадке вуду
Если вы думаете, что для человека это чуждо, это дикость, которая существует в природе и к нам отношения не имеет, то вы ошибаетесь.
Есть такое понятие, как смерть вуду: когда один человек, не прибегая к насилию, а чисто словесно убивает другого человека. Это происходит у некоторых племен дикарей, когда шаман или глава племени приказывает умереть какому-то человеку и тот умирает. Не потому, что вешается или тонет, а потому, что у него происходит «биохимическое самоубийство», как у австралийской сумчатой мыши.
Лучше всего это было исследовано на австралийских аборигенах. В 20-е годы прошлого века описаны два случая. Этнографы записывали песни аборигенов. И оказалось, что некоторые песни - это заупокойное пение по еще живому человеку. И, когда эти песни в течение нескольких дней исполняются хором всей общиной, это приводит к смерти того, для кого поются. Этнографы записали это пение и стали следить. И когда в очередной раз аборигены запели, то этнографы позвонили в полицию. Нагрянули стражи порядка и выяснили, что отпевают еще живого человека. Этого человека спасли - вывезли из этой деревни, поместили в клинику. Но он чуть не умер от почечной недостаточности - точно также, как умирают сумчатые мыши.
Во втором случае полиция пришла слишком поздно. И, хотя человек был госпитализирован, спасти его не удалось. Он умер от страшной почечной недостаточности.
О нестареющих
Некоторые животные не стареют. Моллюск жемчужница живет до двухсот лет в северных реках - чем старше, тем плодовитее, тем устойчивее к голоду и к отсутствию кислорода, и растет всю жизнь. Но вот это его и губит. После двухсот лет раковина становится слишком тяжелой, чтобы мышца ноги моллюска могла ее удержать в вертикальном положении. И раковина падает, ее заносит илом, песком, и моллюск умирает с голоду. Моллюск ведь питается планктоном, фильтрует воду сквозь себя. А когда раковина оказывается погребенной на дне реки, то, естественно, ток жидкости через нее ослабевает и наступает смерть. Здесь нет старения, то есть согласованного ослабления функций. А есть единственная и весьма глупая, примитивная причина - становится нечего есть.
В середине XIX века Дарвин обнаружил на Галапагосских островах гигантскую черепаху, пометил ее и записал в дневнике. И вот спустя полторы сотни лет зоологи нашли эту самую черепаху. Она была все еще жива. Если бы ее не транспортировали в Лондонский зоопарк, она умерла бы, потому что панцирь стал для нее слишком тяжелым, ведь он растет всю черепашью жизнь. Черепаха не смогла бы передвигаться и умерла бы от жажды, но спаслась просто потому, что ее поят и кормят в зоопарке.
Гренландский кит живет до двухсот лет и опять же растет всю жизнь, размножается с возрастом все лучше и с годами становится особенно силен. Никто не знает, почему кит вообще умирает. Есть основание полагать, что кит слепнет. Но все остальные функции в порядке.
Голый землекоп. Это маленькое существо размером с мышку действительно без шерсти. Живет в Центральной Африке в катакомбах, которые сам и роет.
Компанию примерно из двухсот пятидесяти особей возглавляет царица, она одна и дает потомство. У нее от одного до трех мужей. Другие особи не могут размножаться в природе, когда живут такой компанией, хотя успешно делают это в неволе. А все потому, что царица терроризирует остальных самок - воинов и рабочих. Она ругает их на специальном тактильном языке. Но самое страшное, что иногда она приволакивает с собой новорожденного землекопа и растерзывает его на глазах у самки. После этого самка приобретает страшное отвращение ко всему, что связано с размножением, и категорически не размножается. Если царица умирает, то ее место тотчас занимает одна из наиболее крупных самок. Но, оказавшись в покоях почившей царицы, новая царица приобретает все те самые царские свойства, а также начинает вовсю размножаться.
В отличие от обычных мышей, которые живут около трех лет, землекопы живут до 30. У землекопа нет рака - раковые клетки в нем просто не растут. От чего он умирает - непонятно. Но точно установлено, что не от рака, не от атеросклероза, не от диабета и не от инфекции - у него мощнейший иммунитет до конца жизни. У землекопа попросту отсутствует программа старения: вероятность умереть не увеличивается с возрастом.
О долгой жизни
С нашей точки зрения, старение - это тоже смерть по типу смерти вуду. Это программа, которая есть в геноме, но в отличие от смерти вуду не нужно особенных песнопений - организм сам себя отравляет потихонечку, и это приводит к постепенному и согласованному ослаблению жизненных функций с возрастом. Я подчеркиваю слово «согласованному». Дело в том, что если бы это был некий разнобой в ухудшении разных функций, то никакого старения не было бы, а наступала бы быстрая смерть. Но при старении ослабевают почти все функции, и этот процесс организован самим организмом. Есть две точки зрения на старение. Пессимистическая - что это накопление случайных поломок в сложной системе, каковой является живой организм. И оптимистическая: старение - заключительный этап индивидуального развития организма, запрограммированный в геноме. С точки зрения пессимистов (а их среди биологов все еще подавляющее большинство!), гериатрия - это наука о нашем пути на кладбище. Можно описать этот путь, можно симптоматически как-то облегчить, но ничего серьезного сделать нельзя. И действительно, если правы пессимисты, то попытка лечить старение - это шарлатанство. Это не болезнь, это неизбежное накопление случайных поломок. Автомобиль тоже ведь постепенно ломается. Это пессимистическая позиция.
А оптимистическая в том, что если это действительно программа, то ее можно сломать. Как говорят в России, ломать - не строить. Сломав ген либо заблокировав процесс на стадии синтеза белка, либо нарушив один из этапов этого каскада, можно избежать старения, потому что сигнал не будет доходить до адресата - до каждой клетки - и не будет вызывать ухудшения ее деятельности.
Великий геронтолог прошлого века, в молодости поэт-анархист Комфорт, но, тем не менее, очень серьезный биолог, как-то бросил такую фразу: «Никогда не поверю, что лошадь и телега стареют одинаково!» Действительно, есть принципиальная разница: лошадь располагает системой репарации поломок, телега - нет.
Человек не полагается на черепаший темп эволюции. И, если необходимо взлететь, он строит самолет, а не ждет, пока за спиной вырастут крылья.
Некоторые механизмы ускорения эволюции для человека безобидны, другие вредны - как программа старения. И она должна быть отменена.
От чего же может умереть человек, если не от старости?
Если нам действительно удастся отменить программу старения, то выйдем на такие сроки жизни людей, когда появятся настоящие старческие болезни. Не запрограммированные, а просто потому, что человек не привык, не приспособлен жить так долго - двести лет, например. И, возможно, где-то у нас есть какое-то тонкое место, которое состарится действительно в силу накопления поломок или еще чего-нибудь такого на третьем веку жизни, например. Но сейчас мы до этого не доживаем. И нас сводят в могилу рак, инсульт, инфаркт, инфекции. Несмотря на все антибиотики, старики умирают от пневмонии. Потому что у них резко ослаблена иммунная система. Иммунная система начинает стареть где-то в 12 - 15 лет. Мышечная - где-то в 22 года. Поэтому футболисты в тридцать лет дешевле на рынке футбольном, чем 23-летние. Целый ряд систем организма стареет с 30 или 40 лет. Это самое начало, как правило, не приводит к какой-то трагедии, потому что процесс еще не зашел слишком далеко.
Вот тут его и надо остановить.
Источник: moscowuniversityclub.ru
Академик биохимик Владимир СКУЛАЧЕВ, автор сенсационных разработок в области борьбы со старостью, прочел на телеканале «Культура» лекции о борьбе со старением. В одной из лекций академик рассказал о том, как действует у живых организмов программа на гибель, а также о примерах «жизни без старости» в живой природе.
С любезного разрешения телеканала «Культура» и самого академика Владимира Скулачева публикуем отрывки из лекции.
СКУЛАЧЕВ Владимир Петрович - академик РАН, директор Института физико-химической биологии МГУ. Открыл новый антиоксидант - препарат, препятствующий старению, который намного превосходит все известные, включая витамины С, Е, Q10. Вещество названо «Ионом Скулачева». По мнению ученого, старость - не следствие возрастных проблем, а программа, которую можно отменить, если погасить в клетках свободные радикалы, несущие приказ на смерть. Цель проекта «Ион Скулачева» - продление молодости людям, освобождение их от старческих болезней и немощи. Заместителем руководителя проекта и руководителем направления «Практическое применение «Ионов Скулачева» является сын академика Максим Скулачев. Вначале проект финансировал Олег Дерипаска, сейчас - инвестгруппа «Росток» Александра Чикунова и корпорация «Роснано».
Приказ генома
Одна из основных парадигм биологии ошибочна, и наша задача - преодолеть эту ошибку и построить биологию несколько иначе, а вслед за этим и медицину. Это очень амбициозный план. Большинство биологов и врачей не разделяют нашу точку зрения. Но даже если мы не правы, то кто-то должен пройти по этому пути. И мы решили быть теми, кто по пути пойдет.
Наша лекция называется «Homo sapiens liberatus». В переводе с латыни это будет «Человек разумный освободившийся». От чего освободившийся? Освободившийся от тирании генома. Мы своего рода машины, которые выполняют приказы генома. Как правило, разумные. И миллиарды лет эволюции привели к тому, что приказная система вполне соответствует интересам индивида. Но в некоторых случаях генетические программы оказываются контрпродуктивны. Например, программа старения. И поэтому подлежат отмене.
Мы носим в себе, как говорил великий немецкий биолог Август Вейсман, «семена смерти». В сентябре 1881 года Вейсман прочел лекцию во Фрайбургском университете, которая наделала очень много шума. Несколько лет общественность Европы задавала вопрос: в своем ли уме этот молодой немецкий биолог? Он утверждал: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по своей природе не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров».
Вейсмана, как говорится, затюкали, обвинив в антидарвинизме.
В 1972годуКерр, Вилли и Курье напечатали в британском журнале по исследованию рака статью «Апоптоз как фундаментальный биологический феномен». Слово «апоптоз» - выдумка древнеримского врача Галена, который обратил внимание на простой факт: если сломать осенью ветку дерева, на которой еще есть живые листья, и проследить, что будет, то увидим - листья останутся на ветке, хотя и завянут. А вот листопад, то есть запрограммированная гибель листьев, очень полезен для растения, потому что дерево с листьями сломал бы снегопад.
Этот запрограммированный процесс гибели Гален назвал апоптозом.
Термин «апоптоз» стали применять к самоубийству клетки. Оказалось, что в любой клетке существует специальная программа биохимического самоубийства - когда включается целый каскад процессов, которые приводят в конце концов к смерти клетки. Финал этой истории -это Нобелевская премия Хорвииу, Салстону и Бреннеру в 2002 году. У маленькогочервячка Caenorhabditis elegans размером в миллиметр ученые обнаружили гены, которые отвечают за индивидуальное развитие этого червячка. И среди этих генов - гены самоубийства клеток червячка. То есть, действительно, апоптоз - это генетическая программа.
О размножении
По биохимии дрожжевая клетка мало чем отличается от клеток мозга человека. То, что в клетках дрожжей тоже записана программа самоубийства, было доказано примерно 10 лет назад. К этому приложил руку мой приемный сын Федор Северин, когда работал в Германии. Как правило, дрожжи размножаются вегетативно, то есть простым делением. Но когда им становится плохо, они вдруг решают перейти на половое размножение. В этом есть большой смысл, потому что при половом размножении происходит перемешивание генетического материала отца и матери. У дрожжей есть вещества, феромоны, благодаря которым клетки привлекают клетки противоположного пола (дрожжи оказались двуполыми существами) и происходит половое размножение. Но дрожжи - несчастные существа: не умеют сами двигаться. Все их движения - это либо беспорядочное броуновское, либо их несет поток жидкости. Во время этих случайных движений, если клетка противоположного пола оказывается вблизи, две клетки соединяются, наступает половое размножение, сигналом к которому служат феромоны. Но часто склеивание происходит неудачно. А феромон продолжает выделяться в узкую щель между двумя склеившимися клетками. И в конце концов феромон убивает неправильно склеивающиеся клетки, тем самым стимулируя популяцию дрожжей на использование полового размножения. Или занимайся половым размножением, или умри. А к смерти-то приводит не какой-то яд, а вещество, которое вырабатывается самой клеткой. Это способ переключить популяцию дрожжевых клеток с уже невыгодного вегетативного размножения на более выгодную стратегию полового размножения. И вот когда начали сравнивать этапы этого пути с апоптозом клеток человека, то оказалось, что они удивительно похожи. И там и здесь ключевыё стадии процесса совпадают.
О самоубийцах
Но что нам до одноклеточных? Может быть, это некий выверт эволюции, который работает применительно к одноклеточным, а для многоклеточных - нет? Однако еще Вейсман в своей книге, которую он написал после своей знаменитой лекции, приводит примеры самоубийства многоклеточных организмов. Один из примеров - бамбук. В июле среди буйства зелени иногда можно найти засохший куст бамбука. Что заставило бамбук засохнуть в разгар лета, когда осень далека? А фокус в том, что раз в 15 - 20 лет бамбук переходит, как и дрожжи, от вегетативного размножения к половому. Зацветает, образует семена. И, как только семена созрели, он гибнет. Это, безусловно, запрограммировано. Ежу ясно, зачем нужно самоубийство бамбука. Если бы семена упали на землю в густой бамбуковой заросли, они бы там не смогли выжить и прорасти. Семенам необходимо, чтобы старое растение умерло и освободило им место для жизни. Тогда семена попадают на свободную почву, да еще и удобренную телами погибших родителей. Для эволюции бамбука выгодна их гибель, поскольку способствует переходу на половое размножение и увеличивает разнообразие потомства.
Кстати, у клещей это происходит не так спокойно, последовательно, как у растений. Есть вид клещей, у которого клещата внутри матери прогрызают дорогу на свет божий. И, рождаясь таким способом, они убивают свою мать.
Любовь и смерть
Еще интереснее с осьминогом. Самка пятнистого осьминога после отложения яиц свирепо охраняет кладку, поскольку это лакомство для других существ. Но, как только вылупились осьминожки и разбрелись по окрестности, мамаша теряет к ним интерес, еще хуже, теряет аппетит. И через время погибает от голода. Если у осьминожихи удалить так называемую оптическую железу, то животное продолжает питаться и продолжительность жизни возрастает в несколько раз.
Но, пожалуй, самый яркий пример - его приводит Вейсман - это поденка. Ее личинка живет в воде около месяца, наслаждается жизнью, а потом превращается в имаго, несчастного урода, у которого не в порядке ротовой аппарат. Поденка не может есть и поэтому через пару дней погибает, успев за это время спариться и отложить великое множество яиц. И самец, и самка поденки могут быть отцом и матерью только один раз.
Или возьмем богомола. Семяизвержение при половом акте у самца богомола происходит только после того, как его обезглавит самка. Пока есть голова, из мозга, повидимому, идут непрерывные сигналы, тормозящие семяизвержение. Самка отъедает голову самца в конце полового акта, потом откладывает яйца и тоже погибает.
То же и у некоторых пауков. Маленький паучок-самец во время полового акта вдруг начинает бешено теребить самку, вызывает как бы ее гнев, она вроде как со зла съедает своего возлюбленного. Безусловно, такое поведение записано в геноме самца. Есть примеры и у млекопитающих. Это австралийская сумчатая мышь. Через пару недель после гона все самцы умирают. Их убивают собственные феромоны, которые самец выделяет, чтобы привлечь самку. Начинается чудовищный выброс стероидных гормонов в кровь. За этим следует колоссальная продукция адреналина, а затем и норадреналина, выходят из строя почки. Поразительно, но это тот же механизм самоуничтожения, основанный на действии феромонов, что и у дрожжей.
О загадке вуду
Если вы думаете, что для человека это чуждо, это дикость, которая существует в природе и к нам отношения не имеет, то вы ошибаетесь.
Есть такое понятие, как смерть вуду: когда один человек, не прибегая к насилию, а чисто словесно убивает другого человека. Это происходит у некоторых племен дикарей, когда шаман или глава племени приказывает умереть какому-то человеку и тот умирает. Не потому, что вешается или тонет, а потому, что у него происходит «биохимическое самоубийство», как у австралийской сумчатой мыши.
Лучше всего это было исследовано на австралийских аборигенах. В 20-е годы прошлого века описаны два случая. Этнографы записывали песни аборигенов. И оказалось, что некоторые песни - это заупокойное пение по еще живому человеку. И, когда эти песни в течение нескольких дней исполняются хором всей общиной, это приводит к смерти того, для кого поются. Этнографы записали это пение и стали следить. И когда в очередной раз аборигены запели, то этнографы позвонили в полицию. Нагрянули стражи порядка и выяснили, что отпевают еще живого человека. Этого человека спасли - вывезли из этой деревни, поместили в клинику. Но он чуть не умер от почечной недостаточности - точно также, как умирают сумчатые мыши.
Во втором случае полиция пришла слишком поздно. И, хотя человек был госпитализирован, спасти его не удалось. Он умер от страшной почечной недостаточности.
О нестареющих
Некоторые животные не стареют. Моллюск жемчужница живет до двухсот лет в северных реках - чем старше, тем плодовитее, тем устойчивее к голоду и к отсутствию кислорода, и растет всю жизнь. Но вот это его и губит. После двухсот лет раковина становится слишком тяжелой, чтобы мышца ноги моллюска могла ее удержать в вертикальном положении. И раковина падает, ее заносит илом, песком, и моллюск умирает с голоду. Моллюск ведь питается планктоном, фильтрует воду сквозь себя. А когда раковина оказывается погребенной на дне реки, то, естественно, ток жидкости через нее ослабевает и наступает смерть. Здесь нет старения, то есть согласованного ослабления функций. А есть единственная и весьма глупая, примитивная причина - становится нечего есть.
В середине XIX века Дарвин обнаружил на Галапагосских островах гигантскую черепаху, пометил ее и записал в дневнике. И вот спустя полторы сотни лет зоологи нашли эту самую черепаху. Она была все еще жива. Если бы ее не транспортировали в Лондонский зоопарк, она умерла бы, потому что панцирь стал для нее слишком тяжелым, ведь он растет всю черепашью жизнь. Черепаха не смогла бы передвигаться и умерла бы от жажды, но спаслась просто потому, что ее поят и кормят в зоопарке.
Гренландский кит живет до двухсот лет и опять же растет всю жизнь, размножается с возрастом все лучше и с годами становится особенно силен. Никто не знает, почему кит вообще умирает. Есть основание полагать, что кит слепнет. Но все остальные функции в порядке.
Голый землекоп. Это маленькое существо размером с мышку действительно без шерсти. Живет в Центральной Африке в катакомбах, которые сам и роет.
Компанию примерно из двухсот пятидесяти особей возглавляет царица, она одна и дает потомство. У нее от одного до трех мужей. Другие особи не могут размножаться в природе, когда живут такой компанией, хотя успешно делают это в неволе. А все потому, что царица терроризирует остальных самок - воинов и рабочих. Она ругает их на специальном тактильном языке. Но самое страшное, что иногда она приволакивает с собой новорожденного землекопа и растерзывает его на глазах у самки. После этого самка приобретает страшное отвращение ко всему, что связано с размножением, и категорически не размножается. Если царица умирает, то ее место тотчас занимает одна из наиболее крупных самок. Но, оказавшись в покоях почившей царицы, новая царица приобретает все те самые царские свойства, а также начинает вовсю размножаться.
В отличие от обычных мышей, которые живут около трех лет, землекопы живут до 30. У землекопа нет рака - раковые клетки в нем просто не растут. От чего он умирает - непонятно. Но точно установлено, что не от рака, не от атеросклероза, не от диабета и не от инфекции - у него мощнейший иммунитет до конца жизни. У землекопа попросту отсутствует программа старения: вероятность умереть не увеличивается с возрастом.
О долгой жизни
С нашей точки зрения, старение - это тоже смерть по типу смерти вуду. Это программа, которая есть в геноме, но в отличие от смерти вуду не нужно особенных песнопений - организм сам себя отравляет потихонечку, и это приводит к постепенному и согласованному ослаблению жизненных функций с возрастом. Я подчеркиваю слово «согласованному». Дело в том, что если бы это был некий разнобой в ухудшении разных функций, то никакого старения не было бы, а наступала бы быстрая смерть. Но при старении ослабевают почти все функции, и этот процесс организован самим организмом. Есть две точки зрения на старение. Пессимистическая - что это накопление случайных поломок в сложной системе, каковой является живой организм. И оптимистическая: старение - заключительный этап индивидуального развития организма, запрограммированный в геноме. С точки зрения пессимистов (а их среди биологов все еще подавляющее большинство!), гериатрия - это наука о нашем пути на кладбище. Можно описать этот путь, можно симптоматически как-то облегчить, но ничего серьезного сделать нельзя. И действительно, если правы пессимисты, то попытка лечить старение - это шарлатанство. Это не болезнь, это неизбежное накопление случайных поломок. Автомобиль тоже ведь постепенно ломается. Это пессимистическая позиция.
А оптимистическая в том, что если это действительно программа, то ее можно сломать. Как говорят в России, ломать - не строить. Сломав ген либо заблокировав процесс на стадии синтеза белка, либо нарушив один из этапов этого каскада, можно избежать старения, потому что сигнал не будет доходить до адресата - до каждой клетки - и не будет вызывать ухудшения ее деятельности.
Великий геронтолог прошлого века, в молодости поэт-анархист Комфорт, но, тем не менее, очень серьезный биолог, как-то бросил такую фразу: «Никогда не поверю, что лошадь и телега стареют одинаково!» Действительно, есть принципиальная разница: лошадь располагает системой репарации поломок, телега - нет.
Человек не полагается на черепаший темп эволюции. И, если необходимо взлететь, он строит самолет, а не ждет, пока за спиной вырастут крылья.
Некоторые механизмы ускорения эволюции для человека безобидны, другие вредны - как программа старения. И она должна быть отменена.
От чего же может умереть человек, если не от старости?
Если нам действительно удастся отменить программу старения, то выйдем на такие сроки жизни людей, когда появятся настоящие старческие болезни. Не запрограммированные, а просто потому, что человек не привык, не приспособлен жить так долго - двести лет, например. И, возможно, где-то у нас есть какое-то тонкое место, которое состарится действительно в силу накопления поломок или еще чего-нибудь такого на третьем веку жизни, например. Но сейчас мы до этого не доживаем. И нас сводят в могилу рак, инсульт, инфаркт, инфекции. Несмотря на все антибиотики, старики умирают от пневмонии. Потому что у них резко ослаблена иммунная система. Иммунная система начинает стареть где-то в 12 - 15 лет. Мышечная - где-то в 22 года. Поэтому футболисты в тридцать лет дешевле на рынке футбольном, чем 23-летние. Целый ряд систем организма стареет с 30 или 40 лет. Это самое начало, как правило, не приводит к какой-то трагедии, потому что процесс еще не зашел слишком далеко.
Вот тут его и надо остановить.
Источник: moscowuniversityclub.ru
От смерти можно убежать
2014-01-07 13:48:00 (читать в оригинале)Американские ученые выявили связь между походкой и продолжительностью жизни. По данным исследователей из университета Питтсбурга, быстрая ходьба свидетельствует о предрасположенности к долголетию.
К такому выводу ученые пришли после анализа девяти экспериментов, в ходе которых провели наблюдения за более чем 34 тысячами пенсионеров. Продолжительность исследований варьировалось от 6 лет до 21 года.
В среднем, скорость ходьбы участников эксперимента составляла 0,9 м/секунду. Однако те пожилые люди, которые передвигались быстрее, жили дольше своих более медлительных сверстников. Особенно заметной эта зависимость становилась после того, как человек переступал 75-летний рубеж.
Руководитель исследования доктор Стефании Студенски полагает, что продолжительность жизни можно увеличить с помощью нехитрого приема: если пожилой человек будет совершать ежедневные прогулки в быстром темпе, то он дольше проживет.
Быстрая ходьба требует дополнительных усилий от дыхательной, мышечной и сердечно-сосудистой и нервной систем, тогда как медленная и тяжелая походка свидетельствует о проблемах. Бить тревогу нужно, если пожилой человек ходит со скоростью менее 0,6 м/секунду.
Напомним, не далее как в прошлом месяце в университете Аризоны выявили прямую зависимость между коэффициентом интеллекта и продолжительностью жизни
Источник: moscowuniversityclub.ru
К такому выводу ученые пришли после анализа девяти экспериментов, в ходе которых провели наблюдения за более чем 34 тысячами пенсионеров. Продолжительность исследований варьировалось от 6 лет до 21 года.
В среднем, скорость ходьбы участников эксперимента составляла 0,9 м/секунду. Однако те пожилые люди, которые передвигались быстрее, жили дольше своих более медлительных сверстников. Особенно заметной эта зависимость становилась после того, как человек переступал 75-летний рубеж.
Руководитель исследования доктор Стефании Студенски полагает, что продолжительность жизни можно увеличить с помощью нехитрого приема: если пожилой человек будет совершать ежедневные прогулки в быстром темпе, то он дольше проживет.
Быстрая ходьба требует дополнительных усилий от дыхательной, мышечной и сердечно-сосудистой и нервной систем, тогда как медленная и тяжелая походка свидетельствует о проблемах. Бить тревогу нужно, если пожилой человек ходит со скоростью менее 0,6 м/секунду.
Напомним, не далее как в прошлом месяце в университете Аризоны выявили прямую зависимость между коэффициентом интеллекта и продолжительностью жизни
Источник: moscowuniversityclub.ru
Категория «Закон»
Взлеты Топ 5
 | ||
|
+102 |
141 |
АСНУ - движение вперед! |
|
+70 |
106 |
World Weapon |
|
+66 |
91 |
Sergei Davidis |
|
+63 |
109 |
STROIKA24.EU |
|
+39 |
110 |
Автоклуб78 |
Падения Топ 5
 | ||
|
-2 |
22 |
БИЗНЕС - ЗДОРОВЬЕ - ЖИЗНЬ |
|
-9 |
4 |
Японская_Джульета |
|
-10 |
3 |
Prestissima |
|
-12 |
96 |
Artemy Velker |
|
-13 |
55 |
Найти работу? Легко! Все об эффективном поиске работы. Шаблоны р |
Популярные за сутки
Загрузка...
BlogRider.ru не имеет отношения к публикуемым в записях блогов материалам. Все записи
взяты из открытых общедоступных источников и являются собственностью их авторов.
взяты из открытых общедоступных источников и являются собственностью их авторов.