Agora (базарная площадь) и phobia (страх). Страх пустых пространств, возникающий при переходе широких открытых мест, площадей или безлюдных улиц, а также страх людей, встречаемых на этих пространствах.

Возникает психогенно у людей с достаточно развитым воображением, чаще у женщин. Манифестации могут предшествовать депрессивные эпизоды. Страх обладает чертами навязчивости, после выхода из состояния часто отмечается боязнь испугаться (фобофобия). В аналитическом смысле страх связан с опасением агрессии или обвинения.

Страх открытых пространств, толпы и невозможность вернуться в безопасное место, страх потерять сознание в людном месте, отсутствия немедленного доступа к выходу.

Начавшись как страх открытых пространств, симптоматика обогащается страхом толпы, невозможностью сразу же вернуться в безопасное место (домой), боязнью путешествовать одному в транспорте. В результате пациенты дезадаптируются и становятся прикованными к дому. Отсутствие немедленного доступа к выходу резко усиливает страх. Течение волнообразное, имеет тенденцию к хронизации. Сопровождается вегетативной реакцией. Это может привести к проблемам во взаимоотношении с окружающими, поскольку у пациента избегание распространяется на людей, которые у него ассоциированы с открытым пространством.

При наличии попытки резко покинуть место возникновения страха ставится диагноз агорафобии с паническим расстройством.

Клинический пример: Пациентка У., 35 лет. Работает заведующей магазином. Жалуется на страх выйти из дома, страх усиливается при переходе улиц, посещении парка, через который пролегает ее путь на работу. Живя недалеко от места работы, вынуждена вызывать машину. При перемещении в другие места, например в магазин, страх отсутствует. В результате генерализации страха вообще перестала выходить на работу. Во время страха возникают дрожь в ногах, растерянность, ощущения головокружения, «все расплывается перед глазами», страх смерти. Впервые страх появился год назад, после смерти мужа, испытывала чувство вины, поскольку последние годы скрывала от него свою тайную внебрачную любовь. В результате психоаналитической работы осознала свой страх как опасение, что ее увидят вместе свиданий с возлюбленным, который обыкновенно встречал ее по пути с работы именно в парке. Это опасение связывала с осуждением ее как «возможной убийцы мужа».

Тревога или страх должна быть ограничена двумя из следующих ситуаций: (а) толпа или общественное место, передвижение вне дома, (б) путешествие в одиночестве. Фобические ситуации избегаются, а вегетативные симптомы являются первичным выражением тревоги.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с депрессивным эпизодом, если к моменту появления фобии была отчетливая депрессия, а также органическим тревожно-фобическим расстройством. При депрессивном эпизоде присутствуют остальные критерии депрессии, а органику можно исключить дополнительными методами исследования. Симптомы агорафобии могут быть также вторичными при бреде или обсессивно-компульсивном расстройстве.

Десензитизация и другие методы поведенческой терапии, гипнотерапия, аутотренинг, медитативный тренинг и психоанализ. Используются трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, альпразолам, а также флуоксетин.

Психиатр

Абсцессы головного мозга у детей встречаются относительно редко и составляют 2-4 всей нейрохирургической патологии головного мозга.

Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк. Возможно инфицирование контактным (мозговые оболочки поражаются на ограниченном участке с развитием энцефалита, который перехолит в абсцесс) или гематогенным путем.
Сначала образуются тромбы в диплоэтических венах, которые свя зывают вены слизистой оболочки околоносовых пазух с венами твердой мозговой оболочки.
При абсцессе мозга наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекциии располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально.
В отличие от травматического риногенный абсцесс мозга плохо инкапсулируется (иногда имеет соединительнотканную капсулу), чаще разлитой, без резкой границы переходит в вешесгво мозга, иногда достигает значительных размеров.

Абсцесс бывает одиночным значительно реже множественны.

Клинические проявления абсцесса мозга многообразны и зависят от локализации процесса, размера, стадии и реакшт окружающих тканей. Состояние больного крайне тяжелое.
Абсцесс мозга имеет 4 стадии.
Начольная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение липа, бессонница, анорексия. Менингеальныс симптомы нехарактерны.
Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется обшемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений.
Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1-3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга - нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез (снижение двигательной инициативы и активности). Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглушенность, булимия (чрезмерный аппетит), повышенная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани.
Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения.
Из очаговых симптомов отмечаются подергивания мышц лица и парез взора («больной смотрит на очаг поражения»), гемианопсия (выпадение половины поля зрения на противоположной стороне), мимический парез лицевого нерва, лобная атаксия (неспособность стоять, ходить, отклонение тела в противоположную сторону), лобная апраксия (нарушение целенаправленности и незавершенность действий).
Моторная афазия заключается в том, что при понимании речи больной не может говорить, произвести движения губами и языком (у правшей при абсцессе левой доли), возможны алексия (потеря способности читать), аграфия (потеря письменных навыков).
Отмечаются непостоянные тонико-клонические судороги, кратковременное выключение сознания. Очаговые симптомы выражены далеко не всегда.
У детей младшего возраста очаговая симптоматика абсцесса лобной доли мозга часто стертая, преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и вторичные менингеальные явления- в связи с недоразвитием лобной пазухи инфекция в переднюю черепную ямку проникает гематогенным путем.
Иногда отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, патологичекие рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона.
При развитии вторичного менингоэнцефалита возникают гемипарез и парез зрительного нерва (п. opticus).
Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство на фоне вентрикулита и менингоэнцефалита, при субтенториальных - в результате отека и дислокации ствола мозга с его ущемлением в большом затылочном отверстии.
Резкое ухудшение состояния сочетаются с клиникой молниеносного менингита. Лечение на этой стадии запоздалое и неэффективное.
Спинномозговая жидкость не имеет специфических особенностей. При спинномозговой (или субокципитальной) пункции прозрачная жидкость вытекает под повышенным давлением- содержание белка и сахара несколько повышено, имеется лимфоиитоз.
Прогноз. Своевременно не выявленный абсцесс мозга приводит, как правило, к смерти.

Нейрохирург

 

У детей встречаются лишь синусогенные абсцессы мозжечка и то довольно редко.

Общие и общемозговые симптомы такие же, как и при мозговом абсцессе, хотя имеются и некоторые отличия.
Так, наиболее часто головная боль локализуется в затылочной или лобной области, обычно боль появляется во второй половине дня или ночью. Почти всегда головная боль сопровождается рвотой, в некоторых случаях неукротимой. Головокружение несистемное, не зависит от положения головы.
Частые симптомы - ригидность затылочных мышц и вынужденное положение головы.
Очаговые симптомы довольно выражены и связаны с нарушением координации. Однако у детей не всегда удается провести соответствующие пробы.
Бывают также признаки абсцесса полушария мозжечка- появление вертикального нистагма, нарушение фланговой походки, а также появление адиадохокинеза, т.е. отставания пронации руки от ее супинации на больной стороне.

Диагностика и дифференциальная диагностика очень трудны, следует обратить внимание на то, что абсцесс мозжечка формируется чаще на фоне синустромбоза, т.е. некоторых симптомов отогенного сепсиса.
Появление у такого ребенка вестибулярных симптомов должно насторожить врача в отношении возможного вовлечения в процесс полушария мозжечка.
Абсцесс мозжечка трудно дифференцировать с периферическим поражением вестибулярного аппарата - лабиринтитом, поскольку его симптомы очень похожи на признаки нарушений центрального происхождения, при которых нет адиадохокинеза, нарушений походки, а нистагм горизонтальный.

Тактика лечения такая же, как и при других внутричерепных осложнениях, - срочное хирургическое вмешательство в сочетании с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

ЛОР

Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.

Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
- низкое содержание в рационе-
- вегетарианство-
- низкая абсорбция-
- дефицит внутреннего фактора-
- пернициозная анемия-
- гастрэктомия-
- поверждение эпителия желудка химическими вещества-
- инфильтративные изменения желудка- (лимфома или карцинома)-
- болезнь Крона-
- целиакия-
- резекция подвздошной кишки-
- атрофические процессы в желудке и кишке-
- повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте-
- состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза-
- дивертикулы тощей кишки-
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами-
- глистная инвазия-
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum)-
- патология абсорбирующего участка-
- туберкулез подвздошной кишки-
- лимфома тонкой кишки-
- спру-
- регионарный энтерит-
- другие причины.
- врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
- злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт)-
- нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.
Причинами дефицита фолатов могут быть:
1. Недостаточное поступление
- скудный рацион-
- алкоголизм-
- нервно-психическая анорексия-
- парентеральное питание-
- несбалансированное питание у пожилых.
2. Нарушение всасывания
- мальабсорбция
- изменения слизистой оболочки кишечника
- целиакия и спру
- болезнь Крона
- регионарный илеит
- лимфома кишечника
- уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки
- прием антиконвульсантов
3. Увеличение потребности
- беременность
- гемолитическая анемия
- эксфолиативный дерматит и псориаз
4. Нарушение утилизации
- алкоголизм-
- антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат-
- врожденные нарушения метаболизма фолатов.

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.
Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.
Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.
Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:
- поражение крови-
- поражение ЖКТ-
- поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:
1. Клинический анализ крови
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота
- появление ортохромных мегалобластов
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения
- тромбоцитопения
- снижение моноцитов
- анэозинфилия
2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами)- также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
- непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
- при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).
- нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
- сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
- патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин витамин В12 (кортикостероидная терапия).
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 - 300 мл (5 - 6 трансфузий).
Преднизолон (20 - 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.
Принципы терапии:
- насытить организм витамином
- поддерживающая терапия
- предупреждение возможного развития анемии
Чаще пользуются цианкобаламином в дозах 200-300 микрограмм (гамм). Данная доза применяется если нет осложнений (фуникулярный миелоз, кома). Сейчас применяют 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм. Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели.
Критерии оценки эффективности терапии:
- резкий ретикулоцитоз через 5-6 инъекций, если его нет, то имеется ошибка диагностики-
- полное восстановление показателей крови происходит через 1.5 - 2 месяца, а ликвидация неврологических нарушений в течение полугода.

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50—100 мкг препарата витамина В12 1—2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.
С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца)- производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Гематолог

Агенезия легкого очень редко встречающийся порок, ха­рактеризующийся полным отсутствием органа (включая и глав­ный бронх). При аплазии формируется только заканчивающийся слепо главный бронх, а паренхима легкого и бронхиальное дере­во не развиваются. Оба вида порока очень близки между собой, поэтому нередко их объединяют под общим термином - «аге­незия». В литературе описано около 200 случаев этого порока.

Агенезия и аплазия обоих легких несовместимы с жизнью, их находят только у мертворожденных. Агенезия одного лег­кого чаще обнаруживается случайно, как было в двух наших наблюдениях.

Врожденное отсутствие легкого нередко сочетается с поро­ками других органов и систем: сердца, сосудов, скелета, кишеч­ника и др. По данным литературы, агенезия левого легкого наблюдается несколько чаще, чем правого. Отчасти это обстоя­тельство объясняется тем, что сочетанные пороки нескольких органов, являющиеся непосредственной причиной смерти детей на первом году жизни, включают в себя преимущественно аге-незию правого, а не левого легкого.

Во многих случаях аномалия про­текает бессимптомно или с умеренно выраженными клиниче­скими проявлениями. Иногда сразу же после рождения выяв­ляются признаки быстро развивающейся дыхательной недоста­точности.

Агенезия отдельных долей легких обычно клинически ничем не проявляется и чаще всего практического значения не имеет. Тем не менее во ВНИИП МЗ СССР лечились 6 больных с ап­лазией долей, предъявлявших жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, периодически наблюдалась субфебриль-ная температура. У одного больного с аплазией верхней и сред­ней доли, сочетающейся с внутридолевой секвестрацией, возни­кали кровохарканья. Двое больных были оперированы. У од­ного из них на операции установлено отсутствие нижней доли, вместо которой имелась широкая и короткая культя соответ­ствующего бронха. У второго больного отсутствовали верхняя и средняя доли, а культи долевых бронхов - длиной не более 2 см - кончались слепо.

Характерными для аномалии при рентгенологическом иссле­довании являются гомогенное затенение большей части соот­ветствующей половины грудной клетки и резкое смещение в эту сторону органов средостения. В верхней части плевральной полости обычно определяется легочная грыжа вследствие про-лабирования через переднее средостение верхней доли проти­воположного легкого, благодаря чему создается ложное впе­чатление не об отсутствии, а об уменьшении размеров легкого, которое может наблюдаться при ателектазе, гипоплазии, пнев-москлерозе, бронхоэктазах и т. д.

Весьма достоверные признаки агенезии легкого можно по­лучить при бронхографии и ангиопневмографии. На бронхограммах выявляется культя (при аплазии) главного бронха, а на ангиограммах mdash- полное отсутствие соответствую­щей ветви легочной артерии.

При аплазии легкого или доли часто возникает ка­шель, поскольку в длинной культе бронха вследствие затека­ния инфицированного бронхиального секрета может развиться локализованный гнойный бронхит.

Пневмонолог

Терапевт