Патология получила свое название потому, что впервые она была очень подробно описана в 1933 г. дерматологом Манганотти. Этот врач заметил, что у таких пациентов хейлит проявляется в основном в виде появлений дефектов кожи на красной кайме губ, в результате чего со временем процесс почти всегда трансформируется в рак губы. В основном поражается нижняя губа. Как и все опухолевые злокачественные заболевания, абразивный преканкрозный хейлит чаще всего развивается в старшем возрасте - около 60 лет. Болеют в основном лица мужского пола.

В основе развивающихся при заболевании патологических процессов лежат нарушения обменных процессов в коже и слизистой оболочке губ. В итоге развивается атрофия. В ка­честве предрасполагающего фактора является выпадение зубов у лиц пожилого возраста, ношение протезов. Но данные факторы только предрасполагают к развитию патологии, для возникновения же непосредственно патологических изменений необходимо наличие другого рода факторов, так называемых пусковых. К ним относят прямые солнечные лучи, од­номоментное или постоянное травмирование кожи губ. Второстепенную роль в развитии заболевания может играть недостаток в организме витамина А, нарушения со стороны системы пищеварения.

Проявления хейлита Манганотти отличаются довольно широким многообразием. В типичных случаях очаги поражения имеют вид небольших поначалу дефектов в области красной каймы губ, которые имеют округлую или овальную форму, иногда неправильную. Поверхность их ровная, гладкая, как бы отполированная. Она имеет ярко-красный цвет. У части больных на поверхности дефектов остаются тоненькие слои из сохранившихся клеток кожи в виде тоненьких пленочек.

Часто очаг может покрываться корками. Если их удалить шпателем, то можно получить кровотечение. Интересно, что при травмировании дефектов, на которых корки отсутствуют, кровотечения никогда не бывает. Дефекты расположены на практически неизмененной коже, отека и уплотнения ее практически никогда не выявляется. Иногда указанные очаги возникают на фоне пятен покраснения кожи, которые являются проявлениями воспалительных реакций. При этом сам участок покраснения распространяется за пределы дефекта еще на некотором радиусе. Иногда же воспалительные реакции выражены очень значительно, в этих случаях вся красная кайма пораженной губы принимает ярко-красную окраску. Появляется плотный отек. Характерным именно для рассматриваемой патологии признаком является то, что воспалительные процессы чаще всего довольно нестойкие, они могут появляться, а затем быстро исчезать. Такого не наблюдается практически ни при од­ном заболевании кожи воспалительного характера. Количество самих очагов поражения чаще всего небольшое и колеблется от 2 до 3. Большее их число встречается крайне редко. Дефекты, возникающие на красной кайме губ, быстро заживают и покрываются нормальной кожей. Однако они вновь возникают на том же самом или же в другом месте. Реже они могут не заживать в течение длительного времени.

В течение заболевания появляются и исчезают все новые очаги. В дальнейшем, при отсутствии адекватного лечения, может произойти трансформация образований в рак губы.

Поставить правильный диагноз довольно просто, основываясь только на данных внешнего осмотра больного. В сомнительных случаях приходится брать мазки и соскобы с области патологических очагов на губе и производить их исследование под микроскопом. Заболеваниями, напоминающими по своим внешним проявлениям абразивную преканкрозную разновидность хейлита, могут быть эрозивные формы системной красной волчанки, красного плоского лишая и лейкоплакии, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетическое поражение кожи.

Прогноз

Благоприятен, но только в тех случаях, когда свое­временно было проведено лечение и еще не произошло разви­тие злокачественной опухоли.

Такие больные должны очень тщательно оберегать больную губу от любого, даже самого незначи­тельного травмирования. Следует также меньше времени проводить под солнечными лучами. Большую роль играет правильное протезирование зубов. Все указанные меры от­носятся не только к больным, но и к лицам пожилого возра­ста, имеющим предрасполагающие факторы.

• Дерматолог
• Инфекционист

Адгезивный средний отит – заболевание, которое представляет собой фиброзный слипчивый процесс слизистой барабанной полости воспалительной природы с образованием спаек, формированием тугоподвижности цепи слуховых косточек, нарушением проходимости слуховой трубы, неуклонным ухудшением слуха.

Адгезивный средний отит чаще развивается при хроническом катаральном или экссудативном среднем отите, которые сопровождаются процессами заживления и организации патологического содержимого с развитием фиброзно-рубцовой ткани между стенками барабанной полости, слуховыми косточками и барабанной перепон¬кой. Связывание (слипание) таким образом звукопроводящих элементов барабанной полости ухудшает слух.

Ведущие симптомы - снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе есть указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопическая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной перепонки. Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. Отмечается нарушение тубарной функции той или иной степени выраженности с некоторым улучшением после продувания слуховой трубы. Иногда рубцы при адгезивном среднем отите как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. Развивается анкилозирование суставов между слуховыми косточками, становится тугоподвижным основание стремени в окне преддверия.
При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки выявляется ограничение подвижности барабанной перепонки или полная ее неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. При исследовании слуха выявляют кондуктивную тугоухость, однако в более отдаленные сроки может быть нарушено и звуковосприятие.

Диагностика адгезивного среднего отита основана на данных анамнеза, результатах отоскопии и функционального исследования слуховой трубы и звукового анализатора. При импедансометрии выявляется малая податливость барабанной перепонки, плоская вершина тимпанограммы или отсутствие ее.

Лечение при адгезивных формах отита малоэффективно. Рекомендуется начинать лечение с санации верхних дыхательных путей, у детей при необходимости проводят аденотомию, восстановление полноценного носового дыхания. Полезны повторные курсы продувания слуховой трубы по Политцеру или через катетер с одновременным массажем барабанной перепонки с помощью пневматической воронки. Рекомендуется транстубарное введение различных лекарственных препаратов: химотрипсина, гидрокортизона, лидазы, флуимуцила. Показано парентеральное введение биостимуляторов (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, актовегин), витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, назначаются антигистаминные препараты. Из физиотерапевтических методов применяют микроволны, УВЧ-терапию, электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы, йодистого калия, грязелечение, ультразвуковой массаж тубарных валиков. Обычно курсы комплексного лечения повторяют 2-3 раза в год.
При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консервативным методам лечения, осуществляют тимпанотомию с рассечением спаек, мобилизацией косточек или восстановлением цепи слуховых косточек. Однако нередко операция оказывается малоэффективной, поскольку рубцовые сращения вновь образуются, а стойкое восстановление проходимости слуховой трубы трудно достижимо. В таких случаях возможна тимпанопластика с искусственными слуховыми косточками и вентиляцией через слуховой проход. При двустороннем спаечном процессе с выраженным нарушением слуха, а также лицам пожилого возраста показано слухопротезирование.

Предупреждение воспалительных заболеваний среднего уха предполагает устранение или ослабление влияния тех факторов, которые способствуют возникновению острого среднего отита и его переходу в хронический.
У грудных детей уровень естественной резистентности находится в прямой зависимости от способа кормления. С грудным молоком ребенок получает вещества, обеспечивающие неспецифическую гуморальную защиту, например лизоцим, иммуноглобулины, что очень важно для адаптации ребенка к условиям внешней среды. Поэтому важной мерой профилактики простудных заболеваний и средних отитов является вскармливание ребенка грудным материнским молоком.
Частота острого среднего отита у детей до недавнего времени была обусловлена детскими инфекционными заболеваниями. Благодаря проведению массовой специфической профилактики в настоящее время удалось добиться снижения заболеваемости детей такими инфекциями, как корь и скарлатина.
На заболеваемость отитом детей и взрослых влияют и ряд других факторов.
- Высокая распространенность респираторных вирусных инфекций, снижающих мукоцилиарную активность респираторного эпителия, включая эпителий слуховой трубы, подавляющих местную иммунную защиту Широкое, часто бессистемное и необоснованное применение антибиотиков, что приводит к появлению резистентных штаммов возбудителей и одновременно нарушает естественные защитные реакции организма.
- Сенсибилизация организма и извращение механизмов местной и общей иммунной защиты при употреблении в пищу продуктов, содержащих консерванты, различные синтетические добавки, а у детей - при искусственном вскармливании.
- Снижение общей неспецифической резистентности в связи с гиподинамией, ограниченным пребыванием на открытом воздухе и солнце, недостаточным потреблением богатых витаминами продуктов.
- Аденоиды всегда способствуют возникновению и хронизации острого среднего отита, поэтому целесообразна своевременная аденотомия.
Устранение неблагоприятного влияния указанных факторов позволяет снижать частоту воспалительных заболеваний среднего уха. В частности, появились методы специфической профилактики гриппа и острых респираторных заболеваний (инфлювак, ИРС-19, имудон и др.), проводится активная санация верхних дыхательных путей, получают распространение методы адекватного лечения острых респираторных заболеваний без системных антибиотиков.
В развитии острого среднего отита и в переходе его в хронический большое значение имеют хронические очаги инфекции в носу и глотке. Своевременная санация таких очагов инфекции и восстановление нормального носового дыхания являются важными компонентами в комплексе мероприятий по предупреждению средних отитов. Профилактика хронического гнойного среднего отита - это правильное лечение больного острым средним отитом. Важной составляющей этого лечения являются своевременно выполненный (по показаниям) парацентез, а также адекватная антибиотикотерапия с учетом особенностей возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Переходу острого отита в хронический нередко способствует ранняя отмена антибиотика, применение его в небольших дозах и удлинение интервалов между введениями антибиотика.
Больные, перенесшие острый средний отит, даже при благопри¬ятном течении периода реконвалесценции и при нормализации ото¬скопической картины и слуха должны находиться под наблюдением врача в течение 6 мес. К концу этого срока их необходимо повторно обследовать, и если обнаруживаются признаки неблагополучия в ухе (небольшая тугоухость, изменение отоскопической картины, нарушение тубарной функции), следует повторить курс лечения - продувание слуховой трубы, пневмомассаж барабанной перепонки, биостимуляторы и др., вплоть до проведения операции (тимпанотомии, шунтирования барабанной полости).
Каждому больному хроническим гнойным средним отитом при первом обращении необходимо провести курс интенсивной терапии и затем решать вопрос о дальнейшей тактике: либо больного сразу направляют для проведения хирургической санации, либо спустя не менее 6 месяцев ему проводят слухулучшающую операцию. При наличии противопоказаний к той или другой операции больной должен находиться на диспансерном учете с периодическим контролем (не реже 1-2 раз в год) и в случае необходимости проводят повторные курсы лечения. Следует учитывать, что даже длительные, продолжающиеся многие годы ремиссии в течении хронического отита создают нередко видимость благополучия как для больного, так и для врача. При спокойной клинической картине хронического гнойного среднего отита у больного может сформироваться холестеатома или обширный кариозный процесс в полостях среднего уха, которые помимо нарастающей тугоухости могут привести к развитию тяжелых, нередко опасных для жизни осложнений. В то же время чем раньше санировано ухо, тем больше шансов на сохранение и улучшение слуха.

Оториноларинголог

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь- Aktinomykose - нем.- actinomycose - франц.) - хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Возбудители - различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces Israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии - колбовидные вздутия. При окраске гематоксилиноозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).
Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано.
Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеют значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.
В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Актиномикотиченские поражения органов брюшной полости и аноректальной области достаточно редки. Их развитие связано с острой перфорацией внутренних органов (аппендицит, дивертикулит, криптит, различные язвенные заболевания), хирургическими или другими травматическими повреждениями, включая поражения проглоченными костными осколками или рыбными костями.
Другой источник тазовых и брюшных актиномикотических инфекций не так давно был идентифицирован. Оказалось, что у 10-20 женщин с внутриматочными контрацептивами или влагалищными маточными кольцами матка и цервикальный канал колонизированы смешанной бактериальной флорой, которая включает потенциально патогенные ферментирующие актиномицеты, а также другие, преимущественно анаэробные, бактерии. Они практически не встречаются у женщин, которые не используют эти устройства. Эта колонизация может служить начальным центром для развития агрессивного актиномикоза с поражением органов малого таза и может быть даже источником гематогенных метастатических печеночные или внутричерепных актиномикотических абсцессов.
Начальные признаки абдоминального актиномикоза обычно невыраженные и неопределенные. Они включают: лихорадку, недомогание, слабость и боль, которые медленно, но прогрессивно нарастают. В ходе развития процесса он обычно напоминает медленно прогрессирующие опухоли подобные злокачественным процессам, типа рака желудка, толстой и прямой кишки, аноректальной области или шейки матки. Можно наблюдать большие подкожные абсцессы, обширные мертвенно бледные уплотнения, или фистулы, выделение из которых друз часто является первым характерным признаком заболевания. Без эффективного лечения абдоминальный актиномикоз может распространяться на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезенку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку, или брюшную стенку.

В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.
Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета- они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80 больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.
Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов - от гнойных заболеваний.
Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25 образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.
Забор и транспортировка патогенного материала.
Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал - гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально.
Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов - часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.
Микроскопическое исследование
Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1 р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с "дубинками", исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.
Культуральная диагностика
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.
Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.
Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.
Серологическая диагностика
Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 - 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции - метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс - 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.
Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50 больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Обязательные доктора:
- Дерматолог – для исключения патологии кожи.
- Стоматолог – для исключения патологии слизистой полости рта.
- Отоларинголог – для исключения патологии миндалин.

Острая недостаточность коры надпочечников (аддисонический криз) – это коматозное состояние, возникающее в результате резкого снижения выработки гормонов корой надпочечников (всех перечисленных, кроме гормонов стресса).

Острая недостаточность коры надпочечников чаще всего возникает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. Например, если они перестают принимать гормоны кортикостероиды, восполняющие нехватку собственных. То же самое может произойти после травм, операций и серьезных инфекционных заболеваний.

Кроме того, аддисонический криз бывает:

• при остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта (очага омертвевшей ткани)-
• сбое в иммунитете, когда защитные силы организма начинают повреждать клетки собственных надпочечников (системная красная волчанка, узелковый периартериит)-
• также острая недостаточность коры надпочечников может осложнить такие состояния, как: менингит, сепсис, сильная кровопотеря (ранения, роды).

Надпочечники практически полностью перестают вырабатывать гормоны. В результате с человеческим организмом начинают происходить страшные вещи.

В первую очередь, наступает резкое обезвоживание организма и уменьшается количество (объем) крови. Нарушение обмена калия приводит к тому, что сердечная мышца начинает хуже сокращаться. Параллельно страдает углеводный обмен: снижается уровень сахара в крови, повышается чувствительность клеток к инсулину. Почки не справляются со своей работой.

Состояние человека внезапно и очень быстро ухудшается:

• резко снижается артериальное давление, что проявляется обильным потом, похолоданием рук и ног-
• нарушается работа сердца, развивается аритмия-
• появляются тошнота и рвота, сильные боли в животе, понос-
• изменяется сознание: возникают галлюцинации, обморок, затем наступает кома.

При появлении подобных симптомов необходимо немедленно вызвать «Скорую помощь».

Диагноз устанавливается на основании осмотра и следующих исследований:

• биохимический анализ крови: отмечается повышение уровня калия и креатинина, снижение уровня натрия-
• исследование уровня гормонов надпочечников в моче и в крови: выявляется резкое снижение количества кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др.).

Лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии.

Основа лечения - капельницы с кортикостероидами и специальными растворами. Если лечение начато вовремя, больного удается спасти.

Лечение малоэффективно, если развитие острой недостаточности коры надпочечников осложнило течение тяжелого инфекционного заболевания (менингит, сепсис).

Для предупреждения возникновения заболевания необходимо адекватное проведение заместительной гормональной терапии при хронической недостаточности коры надпочечников и других заболеваниях, требующих постоянного приема кортикостероидов.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать приём кортикостероидов или снижать их дозировку. Необходимо постоянно поддерживать контакт с врачом-эндокринологом, который корректирует дозу лекарства в зависимости от физической активности и состояния здоровья пациента.

Больным, у которых уже наблюдаются проблемы с работой коры надпочечников, чтобы избежать криза, нужно постоянно проводить заместительную гормональную терапию - принимать кортикостероиды.

Приостанавливать прием этих гормонов или уменьшать дозировку нельзя ни в коем случае. Помимо этого, нужно время от времени посещать врача-эндокринолога. Он поможет назначить правильную дозировку, учитывая состояние здоровья и физическую активность больного.

Эндокринолог

Реаниматолог

Агорафобия (синоним топофобия, от греческого agore – рыночная площадь, phobos – страх) - разновидность навязчивых страхов, выражающаяся в боязни пустых пространств, возникающей при переходе широких открытых мест, площадей также близких к ним ситуаций, таких, как наличие толпы и невозможность сразу же вернуться в безопасное место. Таким образом, агорафобия включает в себя целую совокупность взаимосвязанных и обычно частично совпадающих фобий, охватывающих страхи выходить из дома: входить в магазины, толпу или общественные места или путешествовать одному в поездах, автобусах или самолетах. Несмотря на то, что интенсивность тревоги и выраженность избегающего поведения могут быть различны, это наиболее дезадаптирующее из фобических расстройств, и некоторые пациенты становятся полностью прикованными к дому.

Возникает психогенно у людей с достаточно развитым воображением, чаще у женщин. В аналитическом смысле страх связан с опасением агрессии или обвинения.

Начало расстройства обычно приходится на ранний зрелый возраст. Начавшись как страх открытых пространств, симптоматика обогащается страхом толпы, невозможностью сразу же вернуться в безопасное место (домой), боязнью путешествовать одному в транспорте. В результате пациенты дезадаптируются и становятся прикованными к дому. Отсутствие немедленного доступа к выходу резко усиливает страх. Течение волнообразное, имеет тенденцию к хронизации. При отсутствии эффективного лечения агорафобия часто становится хронической, хотя и течет обычно волнообразно.

Страх открытых пространств, толпы и невозможность вернуться в безопасное место, страх потерять сознание в людном месте, отсутствия немедленного доступа к выходу. Манифестации могут предшествовать депрессивные эпизоды. Могут также присутствовать обсессивные симптомы и социальные фобии, но они не преобладают в клинической картине. Страх обладает чертами навязчивости, после выхода из состояния часто отмечается боязнь испугаться (фобофобия). Сопровождается вегетативной реакцией. Это может привести к проблемам во взаимоотношении с окружающими, поскольку у пациента избегание распространяется на людей, которые у него ассоциированы с открытым пространством.

Диагностика

• Тревога или страх должна быть ограничена только (или преимущественно) двумя из следующих ситуаций: (а) толпа или общественное место, передвижение вне дома, (б) путешествие в одиночестве.
• Фобические ситуации избегаются, а психологические или вегетативные симптомы должны быть первичным выражением тревоги, а не быть вторичными по отношению к другим симптомам, таким, как бред или навязчивые мысли.
• Избегание фобических ситуаций является или было выраженным признаком.

По наличию или отсутствию панического расстройства (попытки резко покинуть место возникновения страха) в большинстве случаев попадания в агорафобические ситуации разделяют агорафобию без панического расстройства и агорафобию с паническим расстройством

Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать с депрессивным эпизодом, если к моменту появления фобии была отчетливая депрессия, а также органическим тревожно-фобическим расстройством. При депрессивном эпизоде присутствуют остальные критерии депрессии, а органику можно исключить дополнительными методами исследования. Симптомы агорафобии могут быть также вторичными при бреде или обсессивно-компульсивном расстройстве.

Десензитизация и другие методы поведенческой терапии, гипнотерапия, аутотренинг, медитативный тренинг и психоанализ. Используются трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, альпразолам, а также флуоксетин

Психиатр