маруся551 Голосов: 2 Адрес блога: http://www.liveinternet.ru/users/1337200/ Добавлен: 2008-03-20 20:00:45 блограйдером Laminaria

Двоюродный брат и встреча с любимым!!!!!!

2015-02-06 00:20:14 (читать в оригинале)

Двоюродный брат и встреча с любимым!!!!!!

Роли

Дмитрий Бикбаев артист
Мария девушка из Питера, медсестра
Александра девушка Димы
Андрей друг Марии по школе
Сергей Лазарев артист
Владиус Соколовский бывший друг Дмитрия.
Ирина- коллега Марии

Я сидела за столом и читала, когда ко мне в комнату влетела Ирка, и закричала:
__ Что же за люди, что им сделал этот паренек, парню и 30 нет?- сказала она.
__ Ты о чем Ириш?- спросила не понимая я.



1.


2.

---

Мои рамочки с любимцами

2015-02-01 15:44:45 (читать в оригинале)

Мои рамочки с любимцами



1.


2.


3.


4.


5.


6.


7.


8.


9.


10.


11.


12.

---

Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру

2015-01-22 18:56:51 (читать в оригинале)

Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру
.
Показания для проведения суточного мониторинга ЭКГ:

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер монитор) необходимо провести, если имеются:
1. Боли в области сердца, одышка, слабость.
2. Нарушения ритма сердца (перебои)
3. Инфаркт миокарда или инсульт
4. Приступы головокружения, потери сознания.
5. Нарушения сна
6. Ночной храп.
7. Высокое артериальное давление.
8. Заболевания щитовидной железы.
9. Установленный электрокардиостимулятор
10. Если Вы принимаете лекарства для лечения сердца, суточное мониторирование ЭКГ необходимо провести, чтобы оценить безопасность лечения (исключить побочные эффекты, которые указаны в инструкции к препарату) и оценить эффективность лечения (подтвердить, что лекарство, которое Вы принимаете действительно помогает сердцу).



Подготовка к исследованию (памятка пациента):

Для проведения суточного мониторирования ЭКГ необходимо иметь:
1. Футболку, носовой платок, сменную обувь (тапочки), очки для чтения.
2. Если имеются, то взять - мед карту, все результаты анализов, все ЭКГ, ЭхоКГ, все результаты суточного монитора.
3. Если Вы уже начали лечение, то необходимо взять упаковки от лекарств, которые принимаете во время исследования и схему приема лекарств в течение дня.

Во время исследования нельзя принимать душ, рекомендуется сделать это заранее. Возможно, придется сбрить волосы на груди в местах крепления монитора.

Порядок проведения исследования:
1. Установка монитора занимает 30 минут.
2. После установки монитора Вы можете вести привычный образ жизни.
3. Снятие монитора на следующий день занимает 5 минут.
4. Врач расшифровывает запись и выдает заключение в течение двух

1.


2.


3.

---

Врождённый поро́к се́рдца(ВПС)

2015-01-22 18:50:19 (читать в оригинале)

Врожденный порок сердца (ВПС)

Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Генетические факторы

Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК.[2] Основные хромосомные мутации, такие как трисомии 21, 13 и 18 вызывают около 5-8 % случаев ВПС.[1] Трисомия 21 — наиболее распространённая генетическая причина.[2] Некоторые гены связанны с конкретными пороками. Мутации белка сердечной мышцы, тяжёлой цепи α-миозина (MYH6) связаны с дефектами межпредсердной перегородки. Некоторые белки, которые взаимодействуют с MYH6, также связаны с пороками сердца. Фактор транскрипции GATA4 образует комплекс с геном TBX5, который взаимодействует с MYH6. Ещё один фактор, гомеобокс белка NKX2-5 также взаимодействует с MYH6. Мутации всех этих белков связанно с развитием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Кроме того, NKX2-5 связан с дефектами в электрической проводимости сердца, а TBX5 связан с синдромом Холта-Орама. Другой Т-box ген, TBX1, связан с синдромом ДиДжорджи, делеция которого приводит к появлению множества симптомов, включая дефекты сердечного выброса крови, включая тетраду Фалло.[3]

Патогенез

Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Классификация

Существует множество классификаций врождённых пороков.
ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:
С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).
С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).
С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.)
Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:
С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) .
С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

В 2000 году была разработана Международная Номенклатура врождённых пороков для создания общей классификационной системы.[12]

Гипоплазия

Гипоплазия может поражать сердце, как правило, приводя к недоразвитию правого или левого желудочка. Это приводит к тому, что только одна сторона сердца способна эффективно перекачивать кровь к телу и лёгким. Гипоплазия сердца встречается редко, но это наиболее серьёзная форма ВПС. Такие состояния называют синдром гипоплазии левых отделов сердца, когда поражается левая сторона сердца и синдром гипоплазии правых отделов сердца, когда поражается правая сторона сердца. При обоих состояниях, наличие открытого артериального протока (а когда гипоплазия поражает правую сторону сердца, и открытого овального окна) жизненно важно для возможности ребёнка дожить до выполнения операции на сердце, так как без этих путей кровь не сможет циркулировать в организме (или лёгких, в зависимости от стороны поражения сердца). Гипоплазия сердца, как правило, синий порок сердца.[13]

Дефекты обструкции[править | править вики-текст]

Дефекты обструкции возникают, когда клапаны сердца, артерии или вены стенозированы или атрезированы. Основные пороки — стеноз лёгочного клапана, стеноз аортального клапана, а также коарктация аорты. Такие пороки как стеноз двустворчатого клапана и субаортальный стеноз возникают относительно редко. Любой стеноз или атрезия может привести к расширению сердца и гипертонии.[14]

Дефекты перегородки[править | править вики-текст]

Перегородка — стенка ткани, отделяющая левое сердце от правого. При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки кровь движется из левой части сердца в правую, уменьшая эффективность работы сердца.[14] Дефект межжелудочковой перегородки наиболее распространённый тип ВПС.[15]

Аортальный стеноз
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект предсердно-желудочковой перегородки
Стеноз двустворчатого клапана
Декстрокардия
Удвоение выходного отверстия левого желудочка
Удвоение выходного отверстия правого желудочка
Аномалия Эбштейна
Синдром гипоплазии левых отделов сердца
Синдром гипоплазии правых отделов сердца
Стеноз митрального клапана
Атрезия лёгочной артерии
Врождённый стеноз клапана лёгочной артерии
Транспозиция магистральных сосудов dextro-Транспозиция магистральных сосудов
levo-Транспозиция магистральных сосудов

Врождённый стеноз трёхстворчатого клапана
Персистирующий артериальный ствол
Дефект межжелудочковой перегородки

Некоторые состояния поражают только крупные сосуды в непосредственной близости от сердца, однако их часто классифицируют как ВПС.
Коарктация аорты
Атрезия аорты
Открытый артериальный проток
Частичная аномалия соединения лёгочных вен
Тотальная аномалия соединения лёгочных вен

Некоторые группы пороков обычно встречаются вместе.
тетрада Фалло
пентада Кантрелла
синдром Шона/ комплекс Шона / аномалия Шона

1.

---

Аневризма аорты

2015-01-22 18:41:01 (читать в оригинале)

Аневризма аорты




Аневризма аорты – расширение участка аорты, обусловленное патологическим изменением соединительнотканных структур её стенок вследствие атеросклеротического процесса, воспалительного поражения, врождённой неполноценности или механических повреждений.

Аневризма аорты

Рисунок 1. Схематическое изображение нормальной грудной аорты и её аневризмы.

В зависимости от расположения аневризмы выделяют аневризму грудной аорты, торако-абдоминальной (грудо-брюшной) аорты и брюшной аорты. В свою очередь аневризма грудной аорты может быть подразделена на аневризму синусов аорты, аневризму восходящей аорты, аневризму дуги аорты и аневризму нисходящей аорты.

Кроме того, особо выделяют расслаивающую аневризму аорты – патологическую полость или канал, образующиеся в толще аортальной стенки вследствие расслаивания её кровью, нагнетаемой из просвета аорты через дефект интимы (внутренней оболочки сосуда), возникший из-за патологического процесса или повреждения. Расслаивание стенки аорты происходит внутри её средней оболочки.

Причины возникновения аневризмы аорты

Наиболее часто аневризма аорты развивается вследствие атеросклеротического процесса или имеет сифилитическое происхождение. В последнее время на первое место среди причин развития аневризмы аорты выходит её атеросклероз, что обусловлено успехами в лечении сифилиса и увеличением средней продолжительности жизни. Кроме того, сифилис чаще является причиной развития аневризмы грудного отдела аорты, в то время как атеросклероз чаще приводит к формированию аневризмы брюшного отдела.

Другими причинами развития аневризмы аорты являются медионекроз и неспецифический аортоартериит. Возможны также травматические аневризмы (например, после закрытой травмы живота) и ложные аневризмы анастомозов после операций на аорте. В научной медицинской литературе описаны также аневризмы микотического (грибкового) происхождения.

Самой частой причиной развития расслаивающей аневризмы аорты является длительно существующая артериальная гипертензия на фоне атеросклероза. В этом случае на внутренней оболочке (интиме) стенки аорты, как правило, уже имеются предсуществующие различные небольшие дефекты. Реже в качестве причин расслаивающей аневризмы аорты могут выступать гипертензия на фоне коарктации аорты (врождённый порок, проявляющийся сегментарным сужением просвета аорты); артериальная гипертензия, вызванная другими факторами; синдром Марфана (наследственная патология соединительной ткани), который сопровождается выраженной слабостью аортальной стенки. Возможно формирование острой расслаивающей аневризмы восходящей аорты вследствие её разрыва, обусловленного закрытой травмой (например, автомобильной). Иногда расслаивающая аневризма аорты может возникнуть в результате ятрогении: как осложнение канюлирования артерий и аорты с целью перфузии при искусственном кровообращении.

Симптомы аневризмы аорты

Клинические проявления аневризм аорты определяются сдавлением (компрессией) ими окружающих органов, соответственно, зависят от их расположения и скорости увеличения их размеров. В конечной стадии заболевания аневризмы аорты зачастую прорываются в расположенный поблизости полый орган, плевральную, брюшную полость или же сердечную сумку. Иногда происходит прорыв в лёгочный ствол с формированием аорто-лёгочного шунта.

Аневризма синусов аорты может сопровождаться недостаточностью аортального клапана или сужением просвета коронарных артерий сердца. Достигая больших размеров, такая аневризма может сдавливать лёгочный ствол, правый желудочек и правое предсердие, что приводит к формированию подострой правожелудочковой сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением печени, набуханием шейных вен и появлению отёков. Быстрое сдавление лёгочного ствола аневризмой может привести к скоропостижной смерти пациента.

Аневризма восходящей аорты проявляется, как правило, тупыми загрудинными болями, которые у некоторых пациентов сопровождаются рефлекторными приступами одышки. Если аневризма достигает больших размеров, она может вызвать атрофию прилежащих участков грудины и рёбер, при этом появляется патологическая сосудистая пульсация во втором-третьем межреберьях справа от грудины. Сдавление аневризмой верхней полой вены или же прорыв в неё аневризмы приводит к развитию синдрома верхней полой вены, что в свою очередь обусловливает присоединение отёков шеи, лица, рук, набуханию шейных вен.

Аневризма дуги аорты чаще всего проявляется одышкой (при этом, как правило, труднее сделать вдох), обусловленной сдавлением трахеи и бронхов. Сдавление левого главного бронха аневризмой может привести к ателектазу (спадению) левого лёгкого. Иногда появляется кровохарканье, которое может предшествовать прорыву аневризмы. Сдавление левого нижнегортанного нерва аневризмой проявляется сухим кашлем, приступами удушья, изменением тембра голоса (его осиплостью). Возможно развитие синдрома верхней полой вены. При сдавлении аневризмой плечеголовного ствола, левой подключичной и левой общей сонной артерий появляются симптомы постепенно усугубляющегося нарушения кровоснабжения верхних конечностей и головы. Возможен прорыв аневризмы аорты в пищевод или трахею, который, как правило, развивается постепенно, что проявляется первоначально появлением скудной кровавой рвоты или кровохарканья, но потом развивается массивное кровотечение.

Аневризма нисходящей аорты приводит к сдавлению нервных корешков, тел позвонков, пищевода и левого лёгкого. Сдавление нервных корешков приводит к возникновению интенсивнейших болей, устойчивых к введению самых сильных обезболивающих препаратов. Давление на тела позвонков и задние части рёбер приводит к их деформации, вплоть до того, что аневризматический мешок может выпячиваться между внутренним краем левой лопатки и позвоночным столбом. У этих больных может развиться нижняя параплегия (полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях). Сдавление аневризмой левого лёгкого приводит к его ателектазу и создаёт благоприятные условия для возникновения пневмонии. Сдавление пищевода в некоторых случаях может приводить к затруднению прохождения по нему пищи (дисфагии). При разрушении стенки пищевода вследствие длительного давления на неё аневризмы возникают небольшие кровотечения из пищевода, после чего, как правило, возникает прорыв аневризмы в его просвет с развитием массивного кровотечения. При прорыве в плевральную полость аневризмы нисходящей аорты развивается быстро нарастающая анемия (малокровие) и большой гемоторакс (скопление крови в плевральной полости).

Аневризма торакоабдоминальной (грудобрюшной аорты) аорты встречается редко, как правило, обусловлена сифилисом. Аневризма сдавливает пищевод и верхний отдел желудка, что приводит к появлению давящих болей в подложечной области, которые могут быть связаны с приёмом пищи, иногда – отрыжки, рвоты, нарушению прохождения пищи по пищеводу. Аневризма торакоабдоминальной аорты может вызывать сужение или полное перекрытие просвета верхней брыжеечной артерии и чревного ствола, кровоснабжающих органы брюшной полости, что проявляется приступами мучительных болей в животе (так называемая брюшная жаба). Из-за вышеописанных причин аневризма этой локализации приводит к похуданию пациента.

Аневризма брюшной аорты с течением времени проявляется болями, вызванными давлением аневризмы на нервные сплетения и нервные корешки, располагающиеся непосредственно рядом с ней. Боли могут быть в поясничной или подложечной области. Больших размеров аневризма, располагающаяся ниже места отхождения почечных артерий, может сдавливать мочеточники, вызывая развитие гидронефроза и анурии. Если происходит сдавление почечных артерий, появляется симптоматическая артериальная гипертензия. При сдавлении аневризмой двенадцатиперстной кишки нарушается прохождение по ней пищевых масс, что проявляется рвотой и похуданием. Чаще всего аневризма брюшной аорты проявляется наличием пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости на уровне пупка или чуть ниже и немного левее от него. Тромбированная аневризма не пульсирует, в связи с чем может быть принята за опухоль. Иногда отмечается подъём температуры тела. Прорыв аневризмы в брюшную полость происходит быстро и, как правило, безболезненно, а в забрюшинную клетчатку – с сильной болью в животе и пояснице, с развитием явлений шока. Через некоторое время больной может погибнуть из-за нарастающей кровопотери.

Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапно возникающими острыми болями в груди, не снимаемыми болеутоляющими средствами, и коллапсом. Иногда развивается полная потеря возможности произвольных движений обеих нижних конечностях, которая может быть временной или принять постоянный характер. Из-за особенностей локализации и характера возникающих болей клинические проявления расслаивающей аневризмы аорты могут быть приняты за острый инфаркт миокарда.

Осложнения аневризмы аорты

1. Пороки аортального клапана и сердечная недостаточность. При аневризме восходящей аорты сифилитического происхождения может развиться декомпенсация сердечной деятельности из-за порока аортального клапана или перекрытия устья коронарных артерий.

2. Разрыв аневризмы с кровотечением. Кровотечение может происходить в органы дыхания (бронхи, трахею), плевральную полость, сердечную сумку, в пищевод, крупные кровеносные сосуды, расположенные в грудной полости, и иногда даже наружу через кожу при разрушении грудины. В случае кровотечения в полость перикарда возникает тампонада сердца. Кровотечение приводит к быстро нарастающей кровопотере.

3. Острое и подострое тромбирование аневризмы аорты. Чаще всего развивается в брюшном отделе аорты и приводит к закрытию расположенных здесь её ветвей.

Перечисленные осложнения быстро ведуг к гибели пациента, если вовремя не приняты соответствующие меры.

Инструментальное обследование

Рентгенологическое исследование. При аневризмах грудной аорты рентгенографию проводят в трёх проекциях с непременным контрастированием просвета пищевода. Характерно расширение тени сосудистого пучка. Аневризмы нисходящей аорты выбухают в левое лёгочное поле. У большинства больных отмечается смещение контрастированного пищевода. Иногда определяется кальциноз (обызвествление) аневризматического мешка. При аневризмах брюшной аорты обзорная рентгенография брюшной полости в двух проекциях позволяет выявить кальциноз стенки аорты и узурацию тел позвонков поясничного отдела.

Аневризма аорты

Рисунок 2. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки пациента с аневризмой дуги и нисходящего отдела грудной аорты.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) аорты и сердца. УЗИ позволяет выявить наличие и размер в поперечнике и по длиннику аневризм восходящей, нисходящей аорты, дуги аорты, брюшной аорты, состояние отходящих от аорты сосудов, а также наличие порока аортального клапана, характер изменений аортальной стенки.

Компьютерная томография (КТ). При величине просвета аорты более 4 см её расширение рассматривают в качестве аневризматического. При выполнении компьютерной томографии имеется возможность определить вовлечение в процесс крупных артерий и выявить признаки расслоения (диссекции) стенок (при расслаивающей аневризме аорты).
Ангиографическое исследование (аортография). Применяется, как правило, перед оперативным вмешательством при планировании его характера и объёма.

Аневризма аорты

Рисунок 3. Ангиограммы аневризмы восходящей и нисходящей частей и дуги грудной аорты.

Лечение пациента с аневризмой аорты

Аневризма грудной аорты, имеющая диаметр более 5 см, подлежит оперативному лечению в связи с большим риском её разрыва и развития тромбоэмболических осложнений. Оперативное вмешательство выполняется в условиях искусственного кровообращения и гипотермии (пониженной температуры) и сводится к резекции (удалению) аневризмы с одномоментным замещением удалённого участка протезом.

При бессимптомном течении аневризмы брюшной аорты показанием к плановому оперативному вмешательству является её диаметр более 4 см. В случаях нарастания болевого синдрома и угрозы разрыва показано экстренное хирургическое вмешательство. Операция сводится к резекции аневризмы с прямым протезированием брюшной аорты или выполнению бифуркационного аортобедренного протезирования.

Прогноз при аневризме аорты

При отсутствии своевременного лечения и возникновении тяжёлых осложнений аневризмы аорты прогноз неблагоприятный. Летальный исход может наступить в результате декомпенсации сердечной деятельности, обусловленной развитием пороков аортального клапана при аневризме восходящей аорты, тампонады сердца вследствие прорыва аневризмы в полость перикарда, массивной кровопотери в результате прорыва аневризмы в полые органы и плевральную или брюшную полость.

Однако успехи, достигнутые в настоящее время в хирургическом лечении аневризм аорты, позволяют в случае своевременного и адекватного оперативного вмешательства сохранить жизнь большинству больных. При плановой операции летальность составляет 0-5%, а в случае разрыва аневризмы даже при экстренном оперативном вмешательстве составляет 50-80%. Пятилетняя выживаемость среди оперированных больных составляет 80%, а среди неоперированных – 5-10%.

Врач хирург Клеткин М.Е.


1.


2.